Visita Encydia-Wikilingue.con

Factor Rh

factor rh - Wikilingue - Encydia

El factor Rh es uno de los dos grupos de antígenos eritrocitários de mayor importancia clínica, estando envuelto en las reacciones transfusionais hemolíticas y en la Enfermedad Hemolítica del Recién-Nacido (DHRN o Eritroblastose fetal)[1]. Su determinación, juntamente con a de los antígenos pertenecientes al sistema ABO, en el procedimiento laboratorial denominado Tipagem sanguínea (ABO y Rh) --- o simplemente tipagem sanguínea -- es obligatoria antes de cualquier transfusão sanguínea.

Tabla de contenido

Histórico

Levin y Stone (1939)[1] relataron el caso de un feto natimorto generado por una mujer que posteriormente manifestó reacción hemolítica transfusional al recibir sangre de su marido (compatible en cuanto al sistema ABO, el único entonces conocido). Landsteiner y Wiener (1940)[1] describieron un anticorpo producido en el soro de conejos y cobaias, por la imunização con hemácias de Macacus rhesus, que era capaz de aglutinar las hemácias del 85% de las muestras obtenidas de un grupo de caucasoides americanos. Wiener y Peters (1940)[1] aproximaron las dos observaciones, determinando tratarse del mismo antígeno. El anticorpo producido en la sangre de la cobaia fue denominado de anti-Rh . Los individuos que presentaban el factor Rh pasaron a ser designados Rh+, lo que genéticamente se creía corresponder a los genótipos RR o Rr . Los individuos que no presentan el factor Rh fueron designados Rh- y presentaban el genótipo rr, siendo considerados genéticamente recessivos.

Genética y bioquímica

Los antígenos del sistema Rh son de naturaleza glicoproteica, de grande variabilidade[1][2][3]. Con el avanzar de las investigaciones, el sistema se reveló en la práctica mucho más complejo del que la tipificação simplemente en Rh Positivo y Rh negativo. Hoy, se conocen más de 40 antígenos diferentes pertenecientes a este sistema.

La presencia de varios fenómenos de expresión incompleta, débil y/o parcial de los antígenos, además del síndrome del Rh Null (caracterizada por la ausencia total de antígenos del sistema Rh, asociada a una anemia hemolítica compensada y a la presencia de estomatócitos en la sangre periférico) dificulta el establecimiento de una teoría única, capaz de explicar todos los fenómenos observados. Dos teorías son actualmente aceptas para explicar la fenomenologia del sistema Rh. La teoría de Fischer-Race (Race, 1944; Race et al, 1944) estableció su determinación por los pares de alelos autossômicos D,_, C,c y Y,y , resultando en un conjunto de variaciones genotípicas desde el CCDDEE hasta el cc _ _ ee , correspondiendo cada variación genética a una expresión antigênica diferente. (el antígeno correspondiente al alelo d del gen D, nunca fue encontrado es considerado inexistente). Esta teoría nunca fue acepta unánimemente. Otra teoría, de Wiener, también acepta por algunos autores, propone que cada uno de los alelos determinaría la producción de un aglutinógeno, el cual sería un antígeno de efectos múltiples --- capaz de producir diferentes anticorpos distinguidos, correspondientes a factores de antígenos. Existirían por lo tanto los factores Rh0, rh´, rh´´, hr´ y hr´´ , correspondiendo, respectivamente, a los antígenos D, C, Y , c y y de la teoría de Fisher-Rice. La teoría de Fisher-Race es de más utilizada en la práctica, aunque se haya revelado que ninguna de las dos explica completamente todos los fenómenos observados en el sistema Rh. Así, fue realizada una correspondencia entre las dos teorías, en la tentativa de llegarse a una teoría consensual. De esta manera, a la ocho combinaciones gênicas de Fischer - respectivamente cDe, CDe, cDE, CDE, cde, Cde, cdE y CdE - corresponderían los alelos de Wiener: R0, R1, R2, Rz, r, ,r´´, y r y. Las combinaciones de los ocho haplótipos de Fischer (o de los alelos de Wiener) resultarían en la formación de los diversos antígenos asociados al sistema Rh. Del punto de vista práctico las dos teorías son equivalentes, siendo la teoría de Fischer-Race de más fácil memorização[1]. Sin embargo ninguna de las dos teorías explica todas las mutações existentes, y otras variables antigênicas originalmente no previstas, como las variantes Cx, Cw y Y w (y los anticorpos correspondientes) ya fueron descubiertas. Numerosos otros fenómenos muy raros, pero también bastante complejos, resultan en antígenos y aglutinógenos que aún hoy desafían la imuno-hematologia.

Determinación laboratorial de los antígenos del sistema Rh

No existen anticorpos naturales en el sistema Rh, siendo los anticorpos presentes sólo en los individuos sensibilizados por inoculação previa. La inoculação puede ocurrir por episodios de transfusão incompatible o, en la mujer, debido a la introducción, en la sangre materno de la madre Rh negativo, de hemácias provenientes de un embarazo o aborto de hijo Rh Positivo. Este hecho tiene dos implicações importantes[1][3]:

La presencia de antígenos débiles hace desaconselhável la determinación de los antígenos del sistema Rh en cuchilla, pues en esta metodologia algunos de los antígenos más débiles (que deberían ser clasificados como Rh positivos) pueden ser incorrectamente clasificados como Rh negativos[1][3]. En el Brasil, la legislación establece como necesaria la determinación del factor Rh en microplacas excavadas y/o a través de la centrifugação en tubos de ensayo. En esas metodologias, es obligatoria la investigación de los antígenos Rh débiles (antiguamente designados como Du) por medio de incubação a 37°C y con acréscimo de Albumina bovina a 22%, y por la prueba de Coombs. ES también posible la determinación directa de la D débil por el método de gel-centrifugação --- también admitido en la legislación brasileña. En este método, el Rh débil es determinado directamente a través de la intensidad de aglutinação, clasificada en ausente o --- se positiva --- en intensidades de (+) hasta (++++).

En todos los métodos, es recomendada para los pacientes Rh negativos la determinación de los antígenos C,c y Y ,y ,la cual puede ser ejecutada a través del uso de soro poliespecífico "CDE". Esto clasifica estos pacientes en Rh Negativo y Rh negativo, CDE Positivo.

Transfusões en el sistema Rh

Tres situaciones describen los fenómenos encontrados en la casi totalidad de las situaciones clínicas[3]:

Enfermedad Hemolítica del Recién Nacido y factor Rh

Como ya mencionado, madres portadoras del Rh negativo pueden sufrir imunização contra antígenos del sistema Rh[3][1]. En esos casos, un embarazo posterior con feto de Rh positivo puede resultar en la entrada, en la sangre del feto, de anticorpos anti-Rh. (al contrario del sistema ABO, donde los anticorpos naturales de clase IgM no atraviesan la barrera placentária, los anticorpos del sistema Rh son imunes, y por lo tanto del tipo IgG --- de bajo peso molecular, y capaces de atravesar la placenta). En la sangre del feto, estos anticorpos reaccionarán contra sus antígenos eritrocitários, resultando en destrucción de las hemácias fetais. Esta condición es conocida como Enfermedad Hemolítica del Recién-Nacido (DHRN) o Eritroblastose fetal, y puede ser fatal al feto.

Se previene esta imunização de la mujer por la aplicación de Gamma-globulina anti-D, que es compuesta de anticorpos anti-D producidos en laboratorio. Deberá ser aplicada siempre que sea previsible una inoculação en la sangre materno de antígenos D --- valle decir, cada aborto o embarazo. Esto porque estos anticorpos tienen por finalidad bloquear los antígenos D recibidos por la madre, antes que su sistema imunológico tenga la oportunidad de reaccionar contra ellos, produciendo anticorpos propios y memoria imunológica contra estos. Una vez que la madre ya esté imunizada contra antígenos Rh, esta prevención se hace inócua.

Referencias

  1. a b c d y f g h i BEIGUELMAN B. Los Sistemas Sanguíneos Eritrocitários. Ribeirão Negro, SP: FUNPEC Editora, 3la Edición, 2003. ISBN 85-87528-56-4.
  2. American Association of Blood banks.Technical Manual. Bethesda, Maryland, 14th edition, 2002. ISBN 1-56395-155-X
  3. a b c d y HENRY, John B, (ed). Clinical Diagnosis & Management by Laboratory Methods. USA: Saunders, 20th Edition, 2001. ISBN 0-7216-8864-0.

Ver también

Ligaçoes externas