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Enfermedad celíaca

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Enfermedad celíaca
Aviso médico
Clasificación y recursos externos
Biópsia del intestino delgado donde se manifiesta la enfermedad celíaca a través de vilosidades anômalas, hiperplasia cavitária e infiltração de linfocitos .
CID-10 K90.0
CID-9 579.0
OMIM 212750
DiseasesDB 2922
MedlinePlus 000233

La enfermedad celíaca (también conocida como enteropatia glúten-inducida) es una patología autoimune que afecta el intestino delgado de adultos y niños genéticamente predispostos, precipitada por la ingestão de alimentos que contienen glúten. La enfermedad causa atrofia de las vilosidades de la mucosa del intestino delgado, causando perjuicio en la absorção de los nutrientes, vitaminas, sales minerais y agua.

Los síntomas pueden incluir diarréia, dificultades en el desarrollo (en niños) y fatiga , aunque puedan estar ausentes. Además de eso, diversos síntomas asociados en todos los sistemas del cuerpo humano ya fueron descritos.

La enfermedad es muy común, afectando aproximadamente 1% de las poblaciones Yendo-europeas, aunque sea significativamente no-diagnosticada, ya que en la mayoría de los portadores ella causa síntomas mínimos o ausentes. Ocurre más comumente en mujeres, en la proporción de 2:1, y es más común en parientes de primer grado de portadores.

Ya fue también llamada de espru celíaco, espru no-tropical o enteropatia glúten sensible, nombres que aún aparecen en algunas referencias sobre el asunto.

Tabla de contenido

Señales y síntomas

Los síntomas clásicos de la enfermedad celíaca incluyen diarréia, pérdida de peso (o falta de crecimiento en los niños) y fatiga , pero aún la enfermedad celíaca siendo una enfermedad de los intestinos principalmente, los síntomas relacionados a los intestinos pueden ser limitados o incluso ausentes. Algunos pacientes son diagnosticados con síntomas relacionados a la absorção disminuida de nutrientes o con varios otros síntomas que, aunque estadísticamente relacionados, no poseen clara relación con el mal funcionamiento de los intestinos. Dada esta vasta gamma de posibles síntomas, la tríada clásica de síntomas no es más una obligación para el diagnóstico.

Los niños entre los 9 y 24 meses tienden a presentar síntomas intestinais y problemas de crecimiento inmediatamente después de la primera exposición a productos que contengan glúten. Niños más viejos pueden tener más problemas relacionados a la mala-absorção y problemas psicosociais, mientras adultos generalmente tienen problemas de mala-absorção.[1] Muchos adultos con la enfermedad más sutil poseen solamente fatiga o anemia.[2]

Gastrointestinais

La diarréia característica de la enfermedad celíaca es pálida, voluminosa y apenas-cheirosa. Pueden también estar presentes dolor abdominal y cãibra, distensão abdominal (debido a la producción fermentativa de gases intestinais) y úlceras en la boca.[3] En cuanto los intestinos se hacen más lesados, una grado de intolerancia a la lactose puede desarrollarse. Sin embargo, la variedad de síntomas gastrointestinais que pueden estar presentes en pacientes con enfermedad celíaca es grande, y algunos pueden tener un hábito intestinal normal o aún tener obestipação. Frecuentemente los síntomas son atribuidos al síndrome del intestino irritável, solamente siendo reconocido posteriormente la enfermedad celíaca. Una pequeña proporción de los pacientes con síntomas de este síndrome poseen la enfermedad celíaca, luego un examen minucioso puede ser necesario.[4]

La enfermedad celíaca lleva a un riesgo aumentado de adenocarcinoma y linfoma del intestino delgado, que puede disminuir a los patrones normales con la dieta adecuada. La enfermedad cuando presente por mucho tiempo puede llevar la otras complicaciones, como la jejunite ulcerativa (formación ulcerativa del intestino delgado) y un estrechamiento como resultado de las cicatrizações.[5]

Relacionados a la mala-absorção

Los cambios en el intestino lo hacen menos capaz de absorber nutrientes, minerais y las vitaminas lipossolúveis A, D, Y y K.[1]

Factores genéticos

La enfermedad celíaca es causada por la ingestão del glúten en individuos genéticamente predispostos. Existen fuertes evidencias de que los alelos HLA-DQ2 o HLA-DQ8 son los responsables la enfermedad. Sin embargo existen otros genes, no pertenecientes al sistema HLA, que pueden determinar la enfermedad pero que podrían actuar, teóricamente, de forma aditiva o multiplicativa en conjunto con HLA.

Variados

La enfermedad celíaca ha se relacionado con diversas condiciones. En muchos casos no se sabe aún se la enfermedad celíaca es un factor que causa estas condiciones o si ellas comparten una predisposição común.

Diagnóstico

Endoscopia de un duodeno con atrofia de predicas

Diversos exámenes pueden ser realizados para auxiliar el diagnóstico. El nivel de los síntomas puede determinar cuáles pruebas deben ser realizados, pero todos exámenes pierden su utilidad si el paciente ya esté con una dieta libre de glúten. Las lesiones intestinais comienzan a curar pocas semanas después del glúten ser removido de la dieta y los niveles de anticorpos disminuyen al largo de los meses. Para aquellos pacientes que ya iniciaron por sí mismos una dieta libre de glúten, puede ser necesario realizar una nueva investigación al ingerirse 10g de glúten (cuatro rebanadas de pan) por día 2 a 6 semanas antes de repetir los exámenes investigatórios. Los pacientes que presentan síntomas severos (cómo diarréia) más precozmente pueden ser examinados antes del periodo de 2 a 6 semanas.[1]

Exámenes de sangre

La sorologia a través de un examen de sangre es útil tanto en el diagnóstico de enfermedad celíaca (alta sensibilidad de cerca de 98%, o sea, el examen no detecta 2 de cada 100 casos) cuánto en su exclusión (alta especificidade de más del 95%, o sea, un resultado positivo en el examen es muy más propenso a confirmar una enfermedad celíaca del que otra condición). Debido a la mayores implicações del diagnóstico de la enfermedad celíaca, se recomienda a los profesionales que después de un resultado positivo en el examen de sangre aún sea realizada una endoscopia complementaria. Un resultado negativo en el examen aún puede hacer con que sea necesaria una biópsia, en el caso de la sospecha ser muy grande. La biópsia comprendería los 2% restantes de los casos no-diagnosticados, así como ofrecer explicaciones alternativas para los síntomas. De esa manera, la endoscopia con biópsia aún es considerada el normalizado oro en el diagnóstico de la enfermedad celíaca.[1][5]

Hay exámenes sorológicos que auxiliam el diagnóstico,como la prueba antiendomísio (IgA-EMA), que tiene una especificidade y sensibilidad próxima del 100%, y la prueba ELISA que puede detectar la presencia de anticorpos anti-transglutaminase (tTG), pero no son suficientes para diagnosticar la enfermedad solos. En las personas con esa enfermedad, la ingestão de glúten provoca daños a la mucosa del intestino delgado, dificultando la digestão .

Endoscopia

El diagnóstico es realizado a través de biópsia de la mucosa intestinal en la secuencia de una endoscopia digestiva, y/o de la respuesta a la dieta redime de glúten.

Otros exámenes

Otros exámenes que pueden ayudar en el diagnóstico son exámenes de sangre para una cuenta sanguínea completa y medição de los niveles de eletrólitos , cálcio, función renal, enzimas del fígado, vitamina B12 y ácido fólico. Los exámenes de coagulação (tiempo de protrombina y tiempo de tromboplastina parcial activada) pueden ser útiles para identificar deficiencia de vitamina K, lo que hace los pacientes más suscetíveis a sufrir hemorragias. Estos exámenes deben ser repetidos durante el acompanhamento de la enfermedad, así como medição de los niveles de anticorpos anti-tTG titres.[1]

Se recomienda que los profesionales[1] busquen en sus pacientes osteoporose a través de la técnica DEXA.

Fisiopatologia

Diagrama mostrando los diferentes estágios de la enfermedad celíaca

Se cree que la enfermedad celíaca sea causada por la ativação de la respuesta imune celular (células-T) y humoral (células-B) en respuesta a la exposición al glúten en persona genéticamente susceptible. A pesar de ser frecuentemente llamada de alergia al glúten, la enfermedad celíaca no es causada por proceso alérgico, pero autoimune. La lesión característica de la enfermedad celíaca es la atrofia de la mucosa del intestino delgado, llevando al perjuicio en la absorção de los nutrientes, vitaminas, sales minerais y agua.

Los cambios patológicas clásicas del intestino delgado son categorizadas a través de la "clasificación Marsh":[16]

Los cambios generalmente mejoran o son revertidas después del glúten ser removido de la dieta, debiendo ser realizada diversas biópsias meses (4 a 6) después del inicio de la exclusión del glúten.[1]

Tratamiento

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Dieta

El trigo es la principal fuente de glúten en la naturaleza

Actualmente, el único tratamiento efectivo es una dieta estrictamente sin glúten, por toda la vida. [17] Noventa por ciento de los pacientes que son tratados con la dieta libre de glúten presentan mejora de los síntomas en 2 semanas. No existen medicamentos que prevengan los daños, ni que prevengan el cuerpo de atacar los intestinos cuando el glúten esté presente. La aderência estricta a la dieta permite que los intestinos se curen, con la regressão completa de la lesión intestinal y resolución de todos los síntomas en la mayor parte de los casos. Dependiendo de quão cedo la dieta comenzar, ella también puede eliminar el riesgo aumentado de osteoporose y de cáncer intestinal.[18] El acompanhamento de un nutricionista es generalmente requisitado para garantizar que el paciente esté consciente de cuáles los alimentos que poseen glúten, cuáles los alimentos que son seguros y como tener una dieta equilibrada a pesar de sus limitaciones. En muchos países están disponibles productos libres de glúten bajo prescrição médica y pueden ser reembolsados por los planes de salud. Cada vez más fabricantes producen productos libres de glúten, algunos de los cuales poseen sabor y apariencia casi indistinguíveis de sus originales.

La dieta puede ser incomoda. Mientras los niños pequeños pueden obedecer a los padres, los adolescentes pueden desear esconder su problema o rebelarse contra las restricciones de la dieta, pudiendo tener una recaída. Muchos productos contienen trazos de glúten aunque sean aparentemente libres de trigo. Los productos libres de glúten son generalmente más caros y difíciles de encontrar del que los alimentos que contienen trigo.

Aún con la dieta, la calidad de vida relacionada a la salud puede ser disminuida en las personas con enfermedad celíaca. Algunos poseen síntomas digestivos persistentes o dermatites herpetiformes, úlceras en la boca, osteoporose y fracturas. Pueden estar presentes síntomas sugestivos de síndrome del intestino irritável, y existe una tasa aumentada de ansiedad, fatiga, dispepsia y dolor musculoesquelética.[19]

Enfermedad refratária

Una pequeña minoría de los pacientes sufren de enfermedad refratária, lo que significa que ellos no mejoran con una dieta libre de glúten. Esto puede acontecer porque la enfermedad está presente hace tanto tiempo que los intestinos no son más capaces de curarse solos con la dieta, o porque el paciente no está adhiriendo a la dieta, o porque el paciente está consumiendo comidas que son contaminadas con glúten. Si las causas alternativas sean eliminadas, esteróides o imunosupressores (como la azatioprina) pueden ser considerados en este escenario.[5]

Condiciones asociadas

La enfermedad celíaca puede estar asociada a otras condiciones:

Historia

La enfermedad celíaca es conocida desde el Siglo XI, pero fue sólo en 1888 que Samuel Gee, un investigador inglés, a describió en detalles y creyó que las harinas podrían ser las causadoras de la molestia. En 1950, Dicke, un pediatra holandés, observó que durante la guerra, cuando el pan estuvo escaso en la Europa, disminuyeron los casos de enfermedad celíaca. Tres años después él consiguió comprobar su teoría, dejando claro el papel del glúten (contenido en el trigo, cevada, aveia y centeio) en la provocación de la enfermedad.

Conexiones externas

Notas

  1. a b c d y f g h Ciclitira, P (2002). Interim Guidelines sea the Management of Patients with Coeliac Disease. British Society of Gastroenterology. Página visitada en 2007-03-07.
  2. van Heel D, West J (2006). "Recent advances in coeliac disease". Gut 55 (7): 1037–46. DOI:10.1136/gut.2005.075119. PMID 16766754.
  3. Ferguson R, Basu M, Asquith P, Cooke W (1976). "Jejunal mucosal abnormalities in patients with recurrent aphthous ulceration". Br Med J 1 (6000): 11–13. PMID 1247715.
  4. Spiegel BM, DeRosa VP, Gralnek IM, Wang V, Dulai GS (Jun 2004). "Testing sea celiac sprue in irritable bowel syndrome with predominant diarrhea: la cost-effectiveness analysis". Gastroenterology 126 (7): 1721–32. PMID 15188167.
  5. a b c (2001) "American Gastroenterological Association medical position statement: Celiac Sprue". Gastroenterology 120 (6): 1522–5. PMID 11313323.
  6. Tursi A, Brandimarte G, Giorgetti G (2003). "High prevalence of small intestinal bacterial overgrowth in celiac patients with persistence of gastrointestinal symptoms after gluten withdrawal". Am J Gastroenterol 98 (4): 839-43. PMID 12738465.
  7. Crabbé P, Heremans J (1967). "Selective IgA deficiency with steatorrhea. La new syndrome". Am J Med 42 (2): 319-26. PMID 4959869.
  8. Collin P, Mäki M, Keyriläinen Lo, Hällström Lo, Reunala T, Pasternack A (1992). "Selective IgA deficiency and coeliac disease". Scand J Gastroenterol 27 (5): 367-71. PMID 1529270.
  9. Marks J, Shuster S, Watson A (1966). "Small-bowel changes in dermatitis herpetiformis". Lancet 2 (7476): 1280–2. PMID 4163419.
  10. Pengiran Tengah D, Wills A, Holmes G (2002). "Neurological complications of coeliac disease". Postgrad Med J 78 (921): 393-8. PMID 12151653.
  11. Ferguson A, Hutton M, Maxwell J, Murray D (1970). "Adult coeliac disease in hyposplenic patients". Lancet 1 (7639): 163-4. PMID 4189238.
  12. Holmes G (2001). "Coeliac disease and Type 1 diabetes mellitus - the case sea screening". Diabet Med 18 (3): 169-77. PMID 11318836.
  13. Collin P, Kaukinen K, Välimäki M, Salmi J (2002). "Endocrinological disorders and celiac disease". Endocr Rev 23 (4): 464-83. PMID 12202461.
  14. Kingham J, Parker D (1998). "The association between primary biliary cirrhosis and coeliac disease: la study of relative prevalences". Gut 42 (1): 120-2. PMID 9518232.
  15. Matteoni C, Goldblum J, Wang N, Brzezinski A, Achkar Y, Soffer Y (2001). "Celiac disease is highly prevalent in lymphocytic colitis". J Clin Gastroenterol 32 (3): 225-7. PMID 11246349.
  16. Marsh M (1992). "Gluten, major histocompatibility complex, and the small intestine. La molecular and immunobiologic approach te lo the spectrum of gluten sensitivity ('celiac sprue')". Gastroenterology 102 (1): 330-54. PMID 1727768.
  17. Kupper C (2005). "Dietary guidelines and implementation sea celiac disease". Gastroenterology 128 (4 Suppl 1): S121-7. PMID 15825119.
  18. Treem W (2004). "Emerging concepts in celiac disease". Curr Opin Pediatr 16 (5): 552-9. PMID 15367850.
  19. Häuser W, Gold J, Stein J, Caspary W, Stallmach A (2006). "Health-related quality of life in adult coeliac disease in Germany: results of a national survey". Eur J Gastroenterol Hepatol 18 (7): 747-54. PMID 16772832.