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Ácido acetilsalicílico

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Ácido acetilsalicílico
Nombre IUPAC 2-acetoxybenzoic acid
Otros nombres aspirina
Identificadores
Número CAS 50-78-2
PubChem 2244
Número EINECS 200-064-1
ChemSpider 2157
KEGG C01405
MeSH Acetard
ChEBI CHEBI:13719
Código ATC A01AD05,B01AC06, N02BA01
SMILES
InChI InChI=InChI=1S/C9H8Lo4/c1-6(10)13-8-5-3-2-4-7(8)9(11)12/h2-5H,1H3,(H,11,12)
DCB n° 00089
Medicamento de referencia Aspirina, Aspirina Buffered,
Aspirina Prevent y Aspirina Cardio - ® del Brasil
Propiedades
Fórmula química C9H8Lo4
Masa molar 180.14 g mol-1
Densidad 1,39 g/cm3
Punto de fusión

135 °C

Punto de ebulição

140 °C

Farmacologia
Biodisponibilidade rápida y completa
Vía(s) de administración vía oral y retal.
Metabolismo hepático
Media-vida biológica 300–650 mg dosis: 3.1–3.2 h
1 g dosis: 5 h
2 g dosis: 9 h
Conexión plasmática 99,5%
Excreção renal
Riesgos asociados
LD50 400 mg/kg-1 estimado en humanos[1]
Excepto donde denotado, los datos se refieren a
materiales bajo condiciones PTN

Referencias y avisos generales sobre esta caja.
Alerta sobre riesgo a la salud.

El ácido acetilsalicílico (en latim acidum acetylsalicylicum) es un fármaco del grupo de los anti-inflamatórios no-esteroides (AINE), utilizado como anti-inflamatório, antipirético, analgésico y también como antiplaquetar.[2] ES, en estado puro, un polvo de cristalino blanco o cristales incolores, poco solúvel en el agua, fácilmente solúvel en el alcohol y solúvel en el éter.[3]

El origen del nombre Aspirina: lo A viene de acetil. Spir se refiere la Spiraea ulmaria (planta que suministra el ácido salicílico). Y el in era un sufijo utilizado en la época.

Aspirina, en algunos países, es aún nombre comercial registrado, propiedad de los laboratorios farmacéuticos de la Bayer para el compuesto ácido acetilsalicílico. Sin embargo, es igualmente reconocido como nombre genérico del principio activo, y es por ese nombre que es habitualmente referida en la literatura farmacológica y médica.

ES el medicamento más conocido y consumido en todo el mundo.[4] En 1999 a Aspirina completó 100 años.

Tabla de contenido

Descubrimiento

El siglo V a.C., Hipócrates, médico griego y padre de la medicina científica, escribió que el polvo ácido de la cáscara del salgueiro o chorão (que contiene salicilatos pero es potencialmente tóxico) aliviaba dolores y disminuía la fiebre. Ese remedio también es mencionado en textos de las civilizaciones antiguas de Oriente Medio, Suméria, Egipto y Assíria . Los nativos americanos lo usaban también para dolores de cabeza, fiebre, reumatismo y temblores.

El reverendo Edmund Stone, de Chipping Norton en el condado de Oxford , Reino Unido, redescobriu en 1763 las propiedades antipiréticas de la cáscara del Salgueiro y las describió de forma científica.

El principio activo de la cáscara, la salicina o ácido salicílico (del nombre latino del salgueiro Salix alba) fue aislado en su forma cristalina en 1828 por el farmacéutico francés Henri Leroux, y Raffaele Piria, químico italiano.

En 1897, el laboratorio farmacéutico alemán Bayer, conjugou químicamente el ácido salicílico con acetato, creando el ácido acetilsalicílico (Aspirina), que descubrieron ser menos tóxico. El ácido acetilsalicílico fue el primero fármaco a ser sintetizado en la historia de la farmacia y no recogido en su forma final de la naturaleza. Fue la primera creación de la industria farmacéutica. Fue también el primero fármaco vendido en tabletes.

Salgueiro o Chorão

Persisten dudas se fue Felix Hoffmann (como afirma la Bayer) o Arthur Eichengrun (en consonancia con varios peritos) que inventó el método que creó el ácido acetilsalicílico.

La Bayer perdió la marca registrada Aspirina en muchos países después de la Primera Guerra Mundial, como reparação de guerra a los países aliados.

John Vane, del Royal College of Surgeons, demostró por primera vez el mecanismo de acción del ácido acetilsalicílico, en Londres, 1971. Él vendría a recibir el Premio Nobel de la Medicina y Fisiologia por su descubrimiento en 1982.

Síntesis del ácido acetilsalicílico

El proceso de síntesis consiste en tratar el ácido salicílico con anhídrido acético, en presencia de un poco de ácido sulfúrico, que tutéa como catalisador. Técnicas como filtração la vácuo y recristalização pueden ser empleadas. En el procedimiento, percola-si, en un erlenmeyer de 125 ml, 2,5 g de ácido salicílico, 6 ml de anhídrido acético y algunas gotas de ácido sulfúrico concentrado. Se agita y se calienta la mezcla en baño-maria durante 10 minutos. Se resfria y se añade 10 a 15 ml de agua destilada helada para descomponer el exceso de anhídrido acético. Se resfria hasta que la cristalização esté completa. Se filtra en funil de Büchner lavando con pequeña cantidad de agua destilada helada. Purifica-si el ácido acetilsalicílico por recristalização. Se disuelve el producto en 10 ml de etanol en un béquer de 100 ml y se calienta en baño-maria. Se añade 25 ml de agua calentada. Si hubiera precipitación, se disuelve por calentamiento bajo refluxo, baño-maria. Se cubre el recipiente y se deja en reposo para resfriar. Se separan los cristales obtenidos por filtração. Se secan y se pesan el cristales. Después se determina el punto de fusión del ácido acetilsalicílico y se compara al valor tabelado.

Síntesis del ácido acetilsalicílico

Mecanismo de acción

Estructura de la COX-2 inativada por el ácido acetilsalicílico.

El ácido acetilsalicílico es, como todos los AINEs, un inibidor inespecífico de la enzima ciclooxigenase (COX).[5] Ella acetila irreversivelmente esa enzima. Las COX transforman ácido araquidônico, un lipídio presente en las membranas de las células, en mediadores prostanoides. Hay dos tipos, la COX-1, presente en casi todos los tejidos; y la COX-2 inducida localmente por citocinas producidas por leucócitos en respuesta a daños o invasión microbiana. La COX-2 tiene papel importante en la generación de la inflamação. Ella produce los mediadores prostanóides pro-inflamatórios, como algunas prostaglandinas y leucotrienos . La inibição de esas enzimas por el ácido acetilsalicílico constituye el mecanismo principal de sus efectos. La inibição de la COX-1 es la responsable por muchos efectos indesejados.

La reducción de la fiebre o efecto antipirético es causada por la inibição de la formación de protaglandina Y2 por las COX. Esta prostaglandina es un mediador importante para la activación del centro nervioso (en el hipotálamo), regulador de la temperatura corporal. Altos niveles de prostaglandina Y2 en estados inflamatórios (como infecciones) elevan la temperatura. Además de eso, la inibição de la respuesta inflamatória disminuye la cantidad de citocinas producidas por los leucócitos, algunas de las cuales, como la IL-1 actúan en el centro nervioso de la temperatura, produciendo fiebre. La acción céntrica puede envolver la inibição de la síntesis de prostaglandinas en el hipotálamo; pero, hay alguna evidencia de que las fiebres causadas por pirogénios endógenos que no actúan a través del mecanismo de las prostaglandinas pueden también responder a la terapia con salicilatos.

El efecto analgésico es debido a la inibição de la producción local de prostaglandinas aquando de la inflamação. Estas prostaglandinas, si fueran producidas, sensibilizarán las terminaciones nerviosas locales del dolor, que serán iniciadas por otros mediadores inflamatórios como la bradicinina. El paracetamol actúa de modo semejante a la ácido acetilsalicílico mientras analgésico periférico, y es preferible para esta función, si otros efectos no son deseados. El paracetamol no es anti-inflamatório, ni antiplaquetar.

Los efectos anti-inflamatórios también son anchamente dependientes de la inibição de la producción de prostanoides, ya que estos mediadores son importantes en casi todos los fenómenos asociados a la inflamação, como vasodilatação, dolor y atracción de más leucócitos al local. Además de eso, los salicilatos son eficaces en neutralizar los radicales libres, moléculas producidas en la inflamação y altamente nocivas para los tejidos.

Las plaquetas sanguíneas son activadas y se agregan en respuesta a la liberación de tromboxano A2, presente en sus grânulos. El ácido acetilsalicílico es particularmente eficaz en inibir la producción de tromboxano A2, resultando en la disminución de la tendencia de agregação plaquetar. Ese es el primer paso en la formación de trombos arteriais; luego, el ácido acetilsalicílico a disminuye esos eventos. El efecto antiagregante plaquetário del ácido acetilsalecílico está relacionado con la capacidad del compuesto actuar como un dador de acetil a la membrana de la plaqueta. El ácido acetilsalecílico afecta la función de las plaquetas inibindo la COX e impidiendo de ese modo la formación del tromboxano A2 (agente agregante). Esta acción es irreversível y los efectos persisten durante la vida de las plaquetas expuestas. El ácido acetilsalicílico puede también inibir la formación de prostaciclinas (prostaglandina I2), que son inibidores de la agregação plaquetária en los vasos sanguíneos — esta acción, sin embargo, es reversível. Estas acciones pueden ser dosis-dependientes; pero, hay evidencias de que dosis inferiores a 100 mg por día pueden no inibir la síntesis de prostaciclinas.

El efecto antirreumático es semejante al mecanismo analgésico y anti-inflamatório; los efectos terapéuticos no se deben a la estimulación del eje pituitária-adrenal.

El principal efecto adverso del ácido acetilsalicílico se debe a la inibição de la COX-1 en el estómago. Los prostanoides son importantes mediadores en la protección de la mucosa contra el ácido y enzimas presentes en el jugo gástrico. Ellos aumentan la producción de muco .

Farmacocinética

Absorção

Distribución

Tanto el ácido acetilsalicílico como el ácido salicílico se conectan ampliamente a la proteínas plasmáticas y son rápidamente distribuidos a todas las partes del organismo. El salicilato es distribuido para la mayoría de los tejidos del cuerpo y para casi todos los líquidos transcelulares; atraviesa fácilmente la barrera placentária. El volumen de distribución de las dosis habituales de ácido acetilsalicílico en individuos normales es en media cerca de 170 ml/kg de peso corporal. El ácido acetilsalicílico es, básicamente, absorbido como tal, pero parte de él alcanza la circulación sistemática bajo la forma de ácido salicílico en virtud de la hidrólise por las esterases de la mucosa gastrointestinal y del fígado. En las concentraciones encontradas en la práctica clínica, 80–90% de los salicilatos se conectan a la proteínas plasmáticas, principalmente a la albumina. La conexión de los salicilatos a la albumina va disminuyendo a medida que la concentración de salicilato plasmática aumenta, con la reducción de la concentración de albumina en el plasma o disfunção renal, y durante el embarazo. En la leche materno: concentraciones máximas de salicilato de 173-483 mcg/ml fueron medidas 5-8h después de la ingestão materna de una dosis única de 650 mg.

Biotransformação

Los salicilatos son mormente hidrolisados la salicilato en el tracto gastrointestinal, en el fígado, y en la sangre, y posteriormente metabolizados en el fígado.

El ácido acetilsalicílico sufre metabolização por esterases de la mucosa digestiva que el hidrolizam a ácido salicílico y por estearases hepáticas que dan origen a varios metabólitos inactivos.

Metabolismo Digestivo y plasmático: rápida desacetilação originando ácido acético + ácido salicílico

Metabolismo Hepático:

El tiempo de semi-vida del ácido acetilsalicílico es de 15 a 20 minutos; siendo rápidamente hidrolisado la ácido salicílico. En la leche materno (cómo salicilato) el tiempo de semi-vida es aproximadamente 3,8–12,5h (media de 7,1h) después de una dosis única 650 mg de ácido acetilsalicílico. La molécula de ácido salicílico, dependiendo de la dosis y pH urinário, tiene un tiempo de semi-vida de aproximadamente 2-3h con dosis bajas o únicas, y 20h o más con dosis muy elevadas; con dosis repetidas usadas como anti-reumáticas, puede variar de 5-18h.

Eliminación

La cinética de la eliminación del ácido salicílico depende de la dosis, una vez que el metabolismo es limitado por la capacidad de las enzimas hepáticas. ES una cinética de 1.ª orden.

Cuando, en el organismo, están presentes dosis terapéuticas, el ácido salicílico es metabolizado en el fígado y eliminado en 2-3h. La eliminación es esencialmente renal (90%), principalmente como ácido salicílico libre y metabólitos conjugados:

La excreção de salicilato libre es extremadamente variable y depende de la dosis y del pH urinário. En la orina alcalina, más del 30% del fármaco ingerido puede ser eliminado como salicilato libre, mientras que en la orina ácida esa porcentagem puede ser de sólo 2%.

Administración

Veía oral, comprimidos cada 4, 6 o 8 horas. Algunas formas más caras son encapsuladas para prevenir efectos adversos sobre la mucosa del estómago.

Dosagens que son comumente utilizadas:

ES rápidamente absorbida y parcialmente hidrolizada en el cuerpo humano en salicilato (funciones semejantes) y acetato. Su acción máxima ocurre 1-2 horas después de la administración.

Indicaciones

Son consideradas indicaciones del uso de ácido acetilsalicílico:

Contraindicações y precauciones

Excepto en circunstancias especiales, esta medicação no debe ser usada cuando los siguientes problemas médicos existen:

El riesgo-beneficio debe ser considerado cuando los siguientes problemas médicos existen:

En las formulações que contienen cafeína:

Efectos adversos

Más frecuentes

Raros

Resistencia al ácido acetilsalicílico

La resistencia al ácido acetilsalicílico es la incapacidad del ácido acetilsalicílico reducir la producción plaquetária del tromboxano A2 y de ese modo, la activación y la agregação de las plaquetas. Los grados crecientes de resistencia al ácido acetilsalicílico pueden correlacionar-si independientemente con el aumento del riesgo de eventos cardiovasculares. La resistencia al ácido acetilsalicílico puede ser detectada por pruebas laboratoriais de producción del tromboxano A2 de las plaquetas o de la función de las plaquetas, que dependen de la producción plaquetária del tromboxano. Las potenciáis causas de la resistencia al ácido acetilsalicílico incluyen: dosis inadecuada, interacciones medicamentosas, polimorfismos genéticos de la COX-1 y de otros genes envueltos en la biossíntese del tromboxano, feedback positivo de fuentes no plaquetárias de biossíntese del tromboxano, y aumento del turnover de las plaquetas. La resistencia al ácido acetilsalicílico puede ser superada tratando la causa o las causas, y ser reducida minimizando la producción y la actividad del tromboxano, o aún bloqueando otras vías de activación de las plaquetas.

Interacciones

El ácido acetilsalicílico puede interagir con otras drogas. Algunos ejemplos:

Debe también ser considerada la posibilidad de efectos aditivos o múltiples que conducen a daños en la formación de coágulos sanguíneos y/o que el riesgo aumentado de sangramento pueden ocurrir si un salicilato, especialmente ácido acetilsalicílico, sea usado simultáneamente con cualquier medicamento que posea un potencial significativo para causar hipoprotrombinemia, trombocitopenia, o ulceração o hemorragia gastrointestinal.

Intoxicação (Overdose)

Vías de entrada

La ingestão de comprimidos de ácido acetilsalicílico es la causa más frecuente de envenenamento con salicilatos; En los neonatos y en los niños otros causas menos comunes incluyen la aplicación de hieles en los dientes, transferencia placentária y amamentação.

Concentración atmosférica máxima permitida de 5 mg/m³

La exposición ocupacional puede ocurrir por contacto dérmico o inhalación en los lugares donde el ácido acetilsalicílico es producido o usado.

Síntomas

Toxicidade

Toxicidade suave a moderada _______________ 150-300 mg/kg

Toxicidade severa _________________________ 300-500 mg/kg

Potencialmente letal _______________________ >500 mg/kg

En un niño, la ingestão de 240 mg/kg causará envenenamento moderado a severo, pero las muertes raramente ocurren cuando menos de 480 mg/kg fueron tomados. El envenenamento con salicilatos en niños pequeños (<4 años) es frecuentemente más serio del que en niños, una vez que estas desarrollan preferentemente una acidose metabólica.

Efectos tóxicos

Los efectos tóxicos de los salicilatos son complejos. Los efectos siguientes parecen ser los efectos preliminares principales en overdose por salicilatos:

Alcalose respiratoria, acidose metabólica, pérdida de agua y electrólitos ocurren como las consecuencias secundarias principales de la intoxicação con salicilatos. La toxicidade del sistema nervioso céntrico (acúfeno en el oído incluyendo pérdida de audición, convulsiones y coma), la hipoprotrombinemia y edema pulmonar no-cardiogénico pueden también ocurrir, aunque el mecanismo permanezca incierto.

Órganos blanco: todos los tejidos (cuyo el metabolismo celular es afectado), principalmente el fígado, rins, pulmones y el VIII nervio craniano.

Mecanismo de acción

La actividad de los AINE como antiagregantes plaquetários y su capacidad de prolongar el tiempo de sangramento se deben al efecto inibidor de la síntesis de prostaglandinas, mediante la inativação de la cicloxigenase – enzima que catalisa la síntesis de prostaglandinas a partir del ácido araquidônico. Consecuentemente, se produce, en las plaquetas, y de la liberação de tromboxano A2, que es un potente vasoconstritor y estimulador de la agregação plaquetária. Diferentemente de otros AINE, el ácido acetilsalicílico inibe la agregação plaquetária de forma irreversível. Por eso, la recuperación de la hemostasia normal, después de la interrupción del tratamiento, depende de la producción de nuevas plaquetas funcionantes (7 a 10 días). Por otro lado, el efecto antiagregante de otros AINE es mantenido solamente mientras permanecen en el plasma.

Fármaco/Toxicodinâmica

La estimulación indirecta de la respiración es causada por la producción aumentada de CO2 a consecuencia del desacoplar de la fosforilação oxidativa inducida por los salicilatos. La alcalose respiratoria es consecuencia de la estimulación directa e indirecta del centro respiratorio. En una tentativa de compensación, el bicarbonato, acompañado por el sódio, potássio y agua, es excretado en la orina. Lo que va a resultar en una desidratação e hipocalcémia pero, más importante, la pérdida del bicarbonato disminuye la capacidad tampão del cuerpo y permite el desarrollo de una acidose metabólica.

El ácido acetilsalicílico aumenta la entrada y la oxidação de ácidos gordos en las células del fígado, conduciendo a un aumento de la cetogénese, e inibirá también la incorporación de los a.a. en proteínas causando aminoacidémia. En una situación de acidose, la entrada del ião salicilato en las células es promovida, y los efectos metabólicos son exacerbados.

Si las reservas hepáticas de glicogénio sean adecuadas, la producción de catecolaminas estimula la glicogenólise que conduce a la hiperglicemia que puede persistir por diversos días; concentraciones aumentadas de corticosteroides plasmáticos aumentan probablemente este efecto.

Fármaco/Toxicocinética

El ácido acetilsalicílico es poco solúvel en el estómago (medio ácido) y los precipitados pueden coalescer formando bloques, retardando de ese modo la absorção por 8-24h. A pesar del pH más elevado del intestino delgado, la mayor área de superficie permite la absorção del salicilato, y esta ocurre rápidamente en dosis terapéuticas. Sin embargo, la absorção después de una overdose ocurre generalmente más lentamente, y las concentraciones sanguíneas pueden continuar elevadas hasta 24h después de la ingestão. La absorção será aún más atrasada si fuera ingerida una preparación entérica revestida.

Aproximadamente 50-80% del salicilato en la sangre se encuentra conectado la proteínas, mientras el restante se mantiene activo, en el estado ionizado; La conexión a la proteínas es dosis-dependiente. La saturação de locales de conexión conduce a un aumento del salicilato libre y la una toxicidade aumentada. El volumen de distribución es 0,1-0,2 L/kg. La acidose aumenta el volumen de distribución por el aumento de la penetração en los tejidos.

El ácido acetilsalicílico es hidrolisado en el estómago y en la sangre a ácido salicílico y la ácido acético; el tiempo de semi-vida biológico es consecuentemente sólo 20 minutos. El tiempo de semi-vida del salicilato plasmático en dosis terapéuticas es 2-4,5 h, pero en situación de overdose aumenta para 18-36 h.

En pequeñas dosis, aproximadamente 80% del ácido salicílico es metabolizado en el fígado. La conjugación con glicina forma el ácido salicilúrico, y la conjugación con ácido glucurónico forma salicilacil-glucurónicos y salicilfenil-glucurónicos. Pero estas vías metabólicas tienen una capacidad limitada. Cantidades pequeñas de ácido salicílico son también hidroxiladas la ácido gentísico. Con grandes dosis de salicilatos, pasamos de una cinética de 1.ª orden (donde la eliminación es proporcional a la concentración plasmática) para una cinética de orden cero.

Los salicilatos son excretados principalmente por el rim en la forma de ácido salicilúrico (75%), ácido salicílico libre (10%), salicilfenil-glucurónicos (10%), salicilacil-glucurónicos (5%), y ácido gentísico (< 1%). Cuando son ingeridas dosis pequeñas (<250 mg en el adulto), todas las vías prosiguen por la cinética de primera orden, con un tiempo de semi-vida de eliminación de aproximadamente 2-3h. Cuando son ingeridas dosis más elevadas de salicilatos (>4g), el tiempo de semi-vida se prolonga (15-30h) porque las vías de biotransformação relativas al ácido salicilúrico y salicilacil-glucurónicos se encuentran saturadas. La excreção renal del ácido salicílico se hace más importante a medida que las vías metabólicas quedan saturadas, porque esta es extremadamente sensible a la cambios de pH urinário por encima de 6. La alcalinização urinária explora este aspecto particular de la eliminación del ácido salicílico.

Usos clínicos

El ácido acetilsalicílico no debe ser usada en niños (menores de 18) debido al pequeño riesgo de síndrome de Reye, una enfermedad muchas veces fatal con daños cerebrales. En el adulto raramente provoca daños permanentes.

Mientras prototipo de los AINE el ácido acetilsalicílico ha tres aplicaciones básicas:

  1. La principal indicación del ácido acetilsalicílico es el combate los dolores, incluyendo enxaquecas (dolores de cabeza). El paracetamol es más eficaz mientras analgésico.
  2. ES un eficaz anti-inflamatório. Sin embargo sus efectos adversos a largo plazo llevaron a su sustitución por el ibuprofeno (otro AINE) para control de la inflamação crónica.
  3. ES un antipirético. (disminuye la fiebre )

En todas estas aplicaciones, si la enfermedad es crónica y no aguda, es generalmente preferible utilizar otros anti-inflamatórios no-esteroides con menos efectos secundarios a largo plazo. Debido a ese hecho y como es de bajo coste y de venta libre, el ácido acetilsalicílico es principalmente usada para condiciones poco graves que requieren los tres efectos simultáneamente, como las constipações/resfriados y otras infecciones volcáis de poca consecuencia.

Efectos clínicamente útiles

Aplicaciones en estudio

Estudios epidemiológicos sugieren que el ácido acetilsalicílico puede tener un efecto protector en el desarrollo de ciertos tumores como: cáncer de la próstata, del cólon, pego-rectal, de la mama.

La investigación ha sugerido que la inibição de la síntesis de las prostaglandinas puede prevenir la aparición de cáncer de la mama. La reacción final de la síntesis de estrogénios depende de una enzima del citocromo P450 que es estimulada por la PGE2. Entonces, la inibição de la producción de prostaglandinas va a disminuir consecuentemente la producción de estrogénios. Dada la importancia de los estrogénios en el desarrollo del cáncer de la mama, los AINEs pueden tener un papel protector en el desarrollo del cáncer de la mama. Se llegó a la conclusión que el ácido acetilsalicílico estaba asociado a una reducción del cáncer de la mama en pacientes con tumores relacionados con un exceso de hormonas. Estos resultados son más evidentes para mujeres que tomaban 7 o más comprimidos de ácido acetilsalicílico por semana.

Ácido acetilsalicílico y cáncer gástrico

Debido a la relación entre inflamação crónica de la mucosa del estómago (gastrite) y cáncer , postulou-si que el ácido acetilsalicílico, por causar daño crónico a la mucosa en su uso prolongado, podría causar cáncer. Sin embargo, el mecanismo de la lesión (fisiopatogenia) de la ácido acetilsalicílico es distinguido de la gastrite, no ocurriendo por inflamação. De hecho, no sólo el ácido acetilsalicílico no aumenta el riesgo de cáncer gástrico, como por su actividad anti-inflamatória tiende a reducir ese riesgo.

Investigaciones publicadas en 2009 por British Journal of Cancer, realizadas con más de 300 mil personas que tomaron al menos comprimido de ácido acetilsalicílico en los últimos doce meses a la investigación, ha 36% menos oportunidad de desarrollar cáncer de estómago.[6]

Notas y referencias

  1. ChemSpider. Aspirina. Página visitada en 23/02/2010.
  2. P.R.Vade-mécum ABIMIP 2006/2007
  3. Farmacopéia Portuguesa VII. pag.694
  4. Ácido acetilsalicílico: el comprimido 1.001 utilidades, Acceso en 22 de marzo de 2009
  5. LOIOLA, A. Drogas Antiagregantes Plaquetárias Parte I: Actualización. Revista Buena Salud online, 7 de febrero de 2001. Acceso en 11 de mayo de 2009
  6. Aspirina reduce riesgo de cáncer de estómago, dice estudio, Acceso en 22 de marzo de 2009

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