Visita Encydia-Wikilingue.com

Toxicidad del monóxido de carbono

toxicidad del monóxido de carbono - Wikilingue - Encydia

Cómpre aumentar as referencias.
 Este artículo o sección precisa de más fuentes o referencias que aparezcan en una publicación acreditada que puedan verificar su contenido, como libros de texto u otras publicaciones especializadas en el tema. Por favor, ayude mejorando este artículo.
Icona de aviso médico
 Advertencia: la Wikipedia no da consejos médicos.
Se cree que pode requerir tratamiento, por favor, se lo consulte al médico.
Estructura del monóxido de carbono (CON El).

La toxicidad del monóxido de carbono es causada por la inhalación de monóxido de carbono (CON El), un gas considerablemente que, a pesar de ser incoloro, inoloro, insípido y no irritante, es muy difícil para las personas detectarlo[1].

Índice

Características

ES igual de pesado que el aire y pode filtrarse a través de estructuras sólidas como muros o paredes. ES muy soluble en agua y en alcois, y como su densidade es menor a la del aire, xeralmente se encontrará en la parte superior del ambiente[2].

Epidemioloxía

En los años 50, la intoxicación por CON El era el medio de suicidio más utilizado. Además se usaba el gas ciudad, que contenía incluso un 20% de CON El, por lo que la exposición continuada presentaba un riesgo importante de toxicidad. Más tarde, en la década de los 70 substituíuse por gas natural, que ya no presentaba este peligro.

El monóxido de carbono es el principal componente tóxico del humo en los incendios, por lo que en la actualidad es la causa más frecuente de muerte en estos, siendo responsable de entre 3.000 y 4000 muertes al año en los EUA. Las intoxicacións por CON El se producen principalmente en invierno debido a la exposición a braseiros y calefacións.

CON El y tabaquismo

Al hablármelos de tabaco , el primero en que pensamos es en alcatrán y nicotina , dejando la un lado lo CON El que me la fuere parte del humo. En la respiración , el aire inspirado lleva oxígeno incluso los alvéolos desde donde pasará a la sangre para unirse a las moléculas de hemoglobina. Si en ese aire hay monóxido de carbono, será este último quien se una a la hemoglobina y no el oxígeno.

La concentración en el humo de cigarrillos se aproxima a las 400ppm (0,04 %), o el equivalente a 8 veces el límite de exposición permitido por la Administración de Seguridad de Salud Ocupacional (OSHA-USA). Los niveles de CON El en la hemoglobina (carboxihemoglobina; abreviado COHb) xeralmente van del 3 % al 8 % entre los fumadores, y pueden sobrepasar el 15 % en los intensivos; comparado con el 0,5 % en adultos no-fumadores en ausencia de una exposición ambiental, y 1 % con una exposición ambiental típica.

Mecanismo de acción

Lo CON El produce toxicidad al provocar hipoxia tisular y daño a nivel celular. Su tocixidade se debe a su combinación con la hemoglobina para dar carboxihemoglobina (COHb). La COHb no transporta oxígeno ya que ambos gases (tanto oxígeno como CON El) reaccionan con los grupos hemo en la molécula tetramérica de la Hb. Lo CON El tiene 200-250 veces más afinidade por la hemoglobina que el oxígeno, invalidándola para transportar este último. Por tanto, la intoxicación pode ocurrir aún cuando pequeñas cantidades de CON El se encuentren presentes en la atmósfera.

Cuando el paciente es aislado del ambiente contaminado, la carboxihemoglobina desaparece rapidamente, particularmente cuando el oxígeno se le es administrado. Solo despojos se le pueden detectar cuando el paciente va al hospital y se le realiza una clínica toxicolóxica, aunque la medida de carboxihemoglobina es raramente justificada en ella.

CON El + Hb.Fe.El2 → Hb.Fe.CON El + El2

La formación de oxihemoglobina (Hb.Fe.El2) como de carboxihemoglobina (Hb.Fe.CON El) son reacciones reversibles y dependen principalmente de la presión parcial de los gases y del pH sanguíneo, aunque otros factores como la temperatura y la concentración iónica tienen también incidente.

La toxicidad del monóxido de carbono se manifiesta no sólo de la interferencia en la aportación de oxígeno polo sangre sino que también ejerce efecto directo al unirse a los citocromos celulares como los presentes en las encimas respiratorias y la mioglobina. Esta interferencia se debe a la competición los pones lugares activos que contienen Fe o Culo . Así disminuye el transporte de oxígeno al músculo cardíaco y a los músculos de las extremidades y se produce un desplazamiento de la curva de disociación de la hemoglobina hacia la izquierda. De este modo, existe daño por reperfusión y ocurre una peroxidación lipídica (degradación de ácidos graxos insaturados) a nivel de los tejidos. Los tejidos más sensibles a los efectos tóxicos del CON El son aquellos con unas mayores necesidades metabólicas (el SNC y el miocardio).

Cinética

Durante lo catabolismo normal de la hemoglobina se produce CON El. En situación de reposo, la carboxihemoglobina es del 0,4 al 0,7%, que pode subir al 2% en medio urbano, y en fumadores pode llegar al 6% e incluso a más. La cantidad de gas absorbido depende de la ventilación por minuto, de la duración de la exposición y de la concentración de CON El en el ambiente. Entre un 10-15% se une a las proteínas (incluyendo la mioglobina y la citocromo-c-oxidasa). Menos del 1% se halla disuelto en el plasma. ES eliminado principalmente polos pulmones y tiene una vida media de 4 horas. Las mujeres embarazadas y sus bebés, los niños pequeños, las personas mayores y las que sufren de anemia, problemas del corazón o respiratorios pueden ser mucho más sensibles.

Dosis tóxica

En el ambiente, la dosis tóxica es de 50ppm (partes por millón) durante un tiempo máximo de 8 horas (LTE[3]). Más de 4000ppm producen la muerte en un adulto en una hora. Se considera peligroso para la salud emisiones de más de 1500ppm. En España, la compañía de gas precinta un calentador que tenga una emisión, por mala combustión, tirando por lo alto de esta cifra.

Las concentraciones letales de CON El pueden alcanzarse dentro de los 10 minutos si la víctima se encuentra confinada en un espacio cerrado. Su toxicidad también pode ocurrir en espacios semipechados o habitaciones adyacentes a garaxes. Las variables más importantes a considerar dentro de la toxicidad son la concentración en el ambiente, el ritmo cardíaco y el tamaño del individuo.

Manifestaciones clínicas

Las manifestaciones clínicas, en orden decrecente de frecuencia, son cefaleas, mareos, vertixe, debilidad muscular, confusión y dificultad de concentración, sensación de ahogo, alteraciones en la visión, opresión torácica, pérdida de la conciencia, dolor abdominal y mioclonías.

En función de la tasa de COHb:

  1. >10%: asintomático.
  2. 10-20%: cefaleas, vasodilatación.
  3. 20-30%: cefalea, disnea.
  4. 30-40%: cefaleas, náuseas, vómitos, aleteración de la visión, debilidad.
  5. 40-50%: síncope, taquicardia, taquipnea.
  6. 50-60% como, respiración irregular, convulsións.

La pérdida de la conciencia, edad avanzada, exposición prolongada, acidose metabólica manifiesta son los factores de riesgo de las secuelas neurolóxicas. Existen dos síndromes neurolóxicas que se observan con la mismo incidente: el síndrome neurolóxica persistente y el síndrome neurolóxica tardía (SNT). En esta última es muy típico un período de lucidez entre las manifestaciones de la intoxicación aguda y la posterior afectación del sistema nervioso central.

Las manifestaciones pueden ser dramáticas y llevar la una discapacidade. Entre los más comunes están la depresión, pérdida de memoria, la demencia, el síndrome Parkinsoniana, convulsións y cegueira. El SNT se observa en un 3-40% de las víctimas de la intoxicación por monóxido aguda. El prognóstico es muy variable. Se observa en general un 13% de trastornos neuropsiquiátricos severos, un 30% del deterioro de la personalidad y un 40% de alteraciones de la memoria.

Uno de los rasgos característicos de la intoxicación por monóxido de carbono para el cerebro es el edema cerebral. La fisiopatoloxía de la aparición del edema cerebral tiene el siguiente origen: la inhalación de monóxido de carbono produce hipoxia por la reducción del transporte de Lo2 debido a la formación de la carboxihemoglobina. La hipoxia produce acidose con la exacerbación de la permeabilidade vascular y aumento del hematocrito, con la formación del edema cerebral, y el mismo tiempo a hipoxia produce alteraciones del miocardio, cerrando un círculo vicioso de insuficiencia cardíaca, congestión venosa, edema pulmonar, que a su vez agravan la hipoxia existente. El edema cerebral pode producir un daño irreversible con la atrofia cerebral posterior lo pode ser reversible, cuando el paciente avance.

Secuelas

Las presentan el 1,9% del total de los intoxicados por CON El. Pueden desarrollarse tras exposiciones severas la CON El de una forma insidiosa a partir de fuentes no reconocidas tanto en medio doméstico como en el laboral. Se caracterizan por desorientación, alteración de la personalidad, alteración de la visión, agnosia, apraxia, y parkinsonismo. La necrose del núcleo pálido bilateral es una secuela bien reconocida que se pode observar en la TC craneal y en la RNM. También se producen lesiones en ganglios basais, en la substancia gris y blanca que dan lugar al síndrome tardío.

Prevención

Muchas intoxicacións por monóxido de carbono ocurren en los meses de invierno cuando se utilizan nos fuere, chimeneas de gas y calentadores portátiles y las ventanas están cerradas. ES recomendable revisar cualquier tipo de calentador o gasodoméstico regularmente para garantizar que su uso sea seguro.

Prognóstico

La intoxicación con CON El pode causar la muerte , y para los que se reponen la recuperación es lenta. El prognóstico de la persona depende de la duración de la exposición al monóxido. Igual, se pode presentar daño cerebral permanente. Si el paciente presenta síntomas de deterioro de la capacidad mental después de dos semanas, la probabilidad de recuperarse completamente no es mucha. Lo deterioro de la capacidad mental pode reaparecer en las primeras dos semanas en aquellas personas que fueran asintomáticas durante un tiempo corto.

Diagnóstico

Este artigo non posúe formato wiki axeitado.
 Este artículo o sección precisa de una revisión del formato que siga el libro de estilo de la Galipedia.
Pode ayudar a mejorar este artículo y otros en condiciones semejantes.
Medidor de la saturación de la Carboxihemoglobina (SpCO%). Nota: Este no es el incluso que un oxímetro de pulso (SpO2%), mas alguns modelos (cómo este) miden tanto la saturación de oxíxeno como de monóxido de carbono.

El médico medirá y vigilará los signos vitales del paciente, incluyendo la temperatura, el pulso, la frecuencia respiratoria y la presión arterial. El paciente pode recibir:

Toma de muestra

La recolección de la muestra de sangre debe ser obtenida por punción venosa con anticoagulante (heparina) evitando la formación de burbujas o la entrada de aire en la xeringa. Se recomienda obtener sangre del corazón o de las venlas gruesas como la femoral. El recipiente a utilizar para la conservación de la muestra debe estar escrupulosamente limpio, seco y cerrado en forma hermética.

Indicaciones generales y procedimientos

Determinar, mediante cooxímetros o espectrofotómetro, niveles de carboxihemoglobina. Las muestras de sangre venosa son adecuadas para medirlos niveles de carboxihemoglobina. Los gases arteriais permiten identificarla acidosis metabólica lo pones aumento del ácido láctico. La TC craneal no es útil (aunque sí para descartar patoloxía asociada). La pulsioximetría* no distingue entre carboxihemoglobina y oxihemoglobina.

El pulsioxímetro mide la saturación de oxígeno en los tejidos, tiene un transductor con dúass piezas, un emisor de luz y un fotodetector, xeralmente en forma de pinza y que suene colocarse en el dedo, después se espera recibirla información en la pantalla: la saturación de oxígeno, frecuencia cardíaca y curva del pulso.

La correlación entre la saturación de oxígeno y la PaO2 ven determinada por la curva de disociación de la oxihemoglobina.

Interpretación clínica

Este artigo non posúe formato wiki axeitado.
 Este artículo o sección precisa de una revisión del formato que siga el libro de estilo de la Galipedia.
Pode ayudar a mejorar este artículo y otros en condiciones semejantes.

La pulsioximetría mide la saturación de oxígeno en la sangre, pero no mide la presión de oxígeno (PaO2), la presión de dióxido de carbono (PaCO2) o el pH. Por tanto, no sustitue a la gasometría en la valoración completa de los enfermos respiratorios. Sin embargo supera a la gasometría en rapidez y en la monitorización destos enfermos. Los aparatos disponibles en la actualidad son muy fiables para valores entre lo 80 y el 100%, pero su fiabilidade disminuye por debajo de estas cifras.

Existe un valor crítico: PaO2 60 mm de Hg que se corresponde con una saturación del 90%, por debajo de la cual, pequeñas disminucións de la PaO2 ocasionan desaturaciones importantes. Por él contrario, por encima del 95%, grandes aumentos de la PaO2 no suponen incrementos significativos de la saturación del oxígeno.

El punto crítico que debe dar la señal de alarma es lo de saturacións inferiores al 95% (inferiores al 90 o 92% ) cuando existe patoloxía pulmonar crónica previa) estos pacientes deben recibir tratamiento inmediato.

Limitaciones y causas de error

Los aparatos actuales son muy fiables cuando el paciente presenta saturacións superiores al 80%. Las situaciones que pueden dar lugar a lecturas erróneas son:

  1. Anemia severa: la hemoglobina debe ser inferior a 5 mg/dl para causar lecturas falsas.
  2. Interferencias con otros aparatos eléctricos.
  3. El movimiento: los movimientos del transductor, que soese colocar en un dedo de la mano, afecta a la fiabilidad (como por ejemplo lo temblar o vibración de las ambulancias), se soluciona colocándolo eo lóbulo de la oreja o en el dedo del pie o fijándolo con esparadrapo.
  4. Contrastes intravenosos, pueden interferir se absorben luz de una longitud de onda similar a la de la hemoglobina.
  5. Luz ambiental intensa: xenón, infravermellos, fluorescentes...
  6. Mala perfusión periférica por frío ambiental, diminución de la temperatura corporal, hipotensión, vasoconstrición... ES la causa mas frecuente de error ya que es imprescindible para que funcione el aparato que exista flujo pulsátil. Pode ser mejorada con calor, masaxes, terapia local vasodilatadora, quitando la ropa ajustada, no colocar el manguito de la tensión en el incluso lado con el transductor.
  7. La ictericia no interfiere.
  8. El pulso venoso: fallo cardíaco derecho o insuficiencia tricuspídea. El aumento del pulso venoso pode artefactala lectura, se debe colocarlo dispositivo por encima del corazón.
  9. Fístula arteriovenosa. No hay diferencia salvo que fístula produzca isquemia distal.
  10. La hemoglobina fetal no interfiere.
  11. Obstáculos a la absorción de la luz: laca de uñas (retirar con acetona), pigmentación de la pél (utilizar el 5º dedo o el lóbulo de la oreja).
  12. Dishemoglobinemias: la carboxihemoglobina (intoxicación por monóxido de carbono) y la metahemoglobina, absorben longitudes de onda similares a la oxihemoglobina. Para estas situaciones son necesarios otros dispositivos como CON El-oxímetros.
  13. Proporciona una monitorización instantánea, contínua y no invasiva.

Ventajas respeto a la gasometría:

Desvantaxes frente a la gasometría.

Determinación analítica de carboxihemoglobina

Este artigo non posúe formato wiki axeitado.
 Este artículo o sección precisa de una revisión del formato que siga el libro de estilo de la Galipedia.
Pode ayudar a mejorar este artículo y otros en condiciones semejantes.

Existen distintos métodos para la identificación y cuantificación de carboxihemoglobina en sangre: examen espectroscópico, espectrofotométrico, cromatografía gaseosa e infravermello.

La determinación cuantitativa de la carboxihemoglogina en sangre pode realizarse por métodos espectroscópicos que se basan en los diferentes espectros de absorción que presentan la carboxihemoglobina respeto de la hemoglobina. En todos ellos se realizan medidas de absorción la distintas longitudes de onda de dilucións adecuadas de la sangre en estudio.

Notas

  1. ↑ Ernst La, Zibrak JD (noviembre de 1998). "Carbon monoxide poisoning". N. Engl. J. Med. 339 (22): 1603–8. 9828249.
  2. ↑ De ahí que durante un incendio sea aconsellable axeonllarse.
  3. ↑ LTE: efecto a largo plazo.

Se vea también

Bibliografía

Ligazóns externas

Traído desde "http://ks312095.kimsufi.com../../../../articles/a/l/i/Alimento.html"