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Poliomyélite

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Poliomyélite
(Enfermedad de Heine-Medin)
Clasificación y recursos externos
Polio sequelle.jpg
Niño que presenta una amyotrophie del miembro inferior derecho debido a la poliomyélite
CIM-10 TIENE80, B91
CIM-9 045, 138

La poliomyélite (del griego polios (πολίός) « gris », -myelos (µυελός) « médula » y -ite « inflamación »),[1] igualmente llamada enfermedad de Heine-Medin, parálisis spinale infantil o simplemente polio, es una enfermedad infecciosa aiguë y contagieuse específicamente humana causada por tres virus a ARN del género Entérovirus, los poliovirus.

La infección a poliovirus, transmitida por vía digestive (oro-fécale), es inapparente en 90 a 95 % de los asuntos y se traduce en el resto de los casos por síntomas el más a menudo bénins y no específicos (pharyngite, síndrome grippal, vómitos).[2],[3] La infección del sistema nervioso central, la más seria, complica aproximadamente un caso sobre cien. Entrena una méningite y se acompaña, en la mitad de los casos, de una lesión de las motoneurones del cuerno anterior de la médula épinière que define la poliomyélite propiamente dicha o poliomyélite anterior aiguë. Resulta una parálisis flasque asimétrica que interesa el más a menudo los miembros inferiores.

La poliomyélite ha sido descrita y estudiada al XIXe siglo por Heine y Medin [4]. De los años 1880 hasta la segunda mitad del XXe siglo, la enfermedad ha sévi en el mundo entero sobre un modo épidémique y discapacitado o matado varios millones de personas. Los progresos de la higiene y sobre todo la vacunación, descubierta por Salk y Sabin , han permitido un retroceso considerable de su incidencia. Desde 1988, la erradicación de la poliomyélite hecho el objeto de una iniciativa mundial bajo la égide de la OMS, de la Unicef y del Rotary Internacional.[5] La campaña de vacunación de masa ha hecho pasar su incidencia de 350 000 nuevos casos por año en 1988 a aproximadamente 1 500 2008 [6] y su erradicación es oficial sobre todo el continente estadounidense, en Europa y en las regiones OMS del Pacífico occidental, China comprendida.[7] 2008, la enfermedad quedaba endémique en sólo cuatro país (Nigeria, India, Pakistán y Afganistán ) que concentraban suyos solos la casi totalidad de los casos.[8]

Sumario

Histórico

Stèle Egipcia que representa una víctima de poliomyélite, 18ème dynastie (1403-1365 antes Jesus Cristo)

Aunque las primeras epidemias de poliomyélite no hayan sido identificadas que al XXe siglo, el poliovirus es probablemente pathogène para el hombre desde varios milenios [9] . Es difícil no obstante de datar las grandes epidemias de antes el XXe siglo, la obligación oficial de notificar los casos de polio, en cada país, no que ha sido tomada que al principio del siglo (primeramente en Suecia y en Noruega - 1905 -, después a los USÓ 1909, en Gran Bretaña 1911[10] y en Francia 1936)[11].

Hasta el XIXe siglo el poliovirus era un agente endémique y quiescent ; a marchar de 1910, las epidemias devienen regulares en todo el mundo industrializado, principalmente en las ciudades y durante los meses de estado. Conjuntamente al progreso de los saberes, esta evolución de la enfermedad, con sus crisis épidémiques a veces dramáticas, condicionó el conocimiento que los médicos – y la población – pudieron tener.


De la antigüedad en el descubrimiento de un virus

Algunas gravures de laEgipto antigua representan personajes discapacitados motores con ciertas características de la poliomyélite (adultas en las miembros amyotrophiés, niños que andan en la ayuda de bastones)[12] y de los égyptologues ingleses tienen, hay una cincuentena de años, reconocido de los rastros de polio sobre un esqueleto que data de 3 400 años antes J.C.[13]. En lo que la tradición imputa a Hipócrates primeramente y a Gallien luego, se encuentra algunas menciones de parálisis que pueden evocar la poliomyélite.

Si las médicas Michael Underwood 1784 después Giovanni Battista Monteggia [14] 1813, son crédités de las primeras descripciones de la poliomyélite : afección caracterizada por un periodo fébrile de algunos días, seguida por una parálisis de las piernas [15] (síntomas a veces presentados por otras enfermedades como la diphtérie[16]), este no es que a marchar de los años 1860 que los médicos comienzan a describir los daños específicos causados a la médula épinière por la enfermedad, y esta última no se ve bautizada de su nombre científico de « poliomyélite » – que significa « inflamación de la substancia gris de la médula épinière » – que 1874 (la expresión poliomyelitis anterior acuta es de Adolphe Kussmaul). Hasta entonces los síntomas de la poliomyélite habían sido descritos sucesivamente, al principio del XIXe siglo, bajo los nombres de parálisis dental, parálisis spinale infantil, parálisis esencial de la niña ( Barthez y Rilliet, 1851), parálisis régressive, myélite de los cuernos anteriores (Séguin), téphromyélite (del griego tephros, « cendre gris » ; Charcot 1872), parálisis regressive (Barlow) y parálisis de la mañana(West, 1843)[17].

Es a Jakob Heine que se debe la primera descripción precisa, aunque incompleta, de la enfermedad expuesta en su labor de 1840 Beobachtungen über Lähmungszustände der untern Extremitäten und deren Behandlung. No introduce sin embargo el término[18] de Spinale Kinderlähmung que en la segunda edición publicada 1860 bajo el título Spinale Kinderlähmung. Monograph. Este orthopédiste alemán crea la entidad clínica que distingue claramente de la parálisis cerebral infantil, y del hémiplégie. Emite la hipótesis de la índole épidémique de la enfermedad y sugiere la localización de las lesiones en el cuerno anterior de la médula épinière.

Esta última hipótesis, igualmente emitida por Guillaume Duchenne de Boulogne en De la Électrisation fue confirmada por las autopsias practicadas por André Victor Cornil 1863 y por su alumno Jean-Martin Charcot 1870 que encontraron efectivamente alteraciones histologiques. Parece que antes Duchenne, la localización de las lesiones en los cuernos anteriores eran aceptadas bien con relación a las parálisis spinales de la niña ; la originalidad de Duchenne habrá sido de sugerir parecida localización para la parálisis spinale de la adulta[19].

1885 el neurologue alemán Adolf Strümpell describe una enfermedad - que lleva desde su nombre - que toma entonces para una forma cerebral de la poliomyélite.

Al otoño 1881, un médico sueco Nils August Bergenholtz diagnostique trece caso de poliomyélite anterior aiguë (en niños y dos adolescentes) y sugiere la índole épidémique. No que ha sido publicada, esta observación ha quedado inadvertida de sus contemporáneos (y de los historiadores hasta recientemente)[20].

1887, un pediatra sueco expérimenté Karl Oskar Medin que no había encontrado hasta entonces que de los casos aislados de poliomyélite hubo a hacer cara de un golpe a 44 caso a la polyclinique de Estocolmo . Sus observaciones atentas le permitieron establecer que la parálisis que definía hasta entonces la enfermedad, no era de hecho que la segunda fase de un proceso señalado primeramente por de la fiebre, de los daños de cabeza y de los malestares. Establece también que la enfermedad podía limitarse en esta primera fase. Finalmente Medin fue también el premier a señalar la índole épidémique de la enfermedad. Publicó sus trabajos en 1890, año mismo donde adquirió un reconocimiento internacional durante el 10e Congreso Médico Internacional de Berlín[21].

Sobre la base de observaciones méthodiques hechas durante la ola épidémique de 1905 en Suecia (que hizo 1 031 víctimas), es el Doctor Ivar Wickman que tenía que aportar pruebas épidémiologiques de la contagiosité señalada précédemment por Oskar Medin. Investigando sobre más de mil caso, visitando le-mismo los domicilios además de 300 pacientes, buscando cerca de los médicos de las informaciones precisas sobre las demás, llegó en la conclusión que la poliomyélite era transmitida a menudo por personas aparentemente buena salud pero que eran afectadas de todas maneras de modo menor por la enfermedad, lo que Wickman le mismo llamará poliomyélite abortive[22]. Sobre este punto la originalidad de Wickman no habrá tanto estado de señalar estos casos bénins, que de subrayar su gran ocurrencia y su rol en la propagación de la enfermedad[23]. Por otra parte, Wickman establece diferentes tiempos de incubación de la enfermedad y levanta también la estacionalidad marcada. Se sorprenderá de lo que los enfermos no eran que de los niños : 21,4 % habían más 14 años[24]. Finalmente, es le que nombró la enfermedad enfermedad de Heine-Medin. Sus trabajos condujeron Suecia a devolver obligatoria la declaración de los casos de poliomyélite, mientras la epidemia de 1911-1913 que da en los investigadores la ocasión de confirmar sus trabajos aportará un reconocimiento internacional.

El dominio de los zocos virales

La prueba definitiva de la índole infecciosa de la enfermedad es aportada sin embargo por Karl Landsteiner y Erwin Popper 1908[25]'[26]. Landsteiner Inyectó un extraído de la médula épinière de un joven chico fallecido de polio a ratas, de las cobayes, de los ratones así como a dos monos (lo uno Macaca mulatta, el otro Papio hamadryas[27]) : los monos - y sólo ellos - fueron paralizados rápidamente, el uno de los dos a las dos piernas ; al examen microscopique, su médula épinière presentaba el mismo aspecto que aquella de niños fallecidos de polio[28].

Durante estas experiencias, Landsteiner y Popper no consiguieron sin embargo no a demostrar la índole contagieux ; no pudieron transmitir la enfermedad de mona a mona. Eso fue realizado poco después de 1909 por varios equipos : Römer, Flexner y Lewis, Leiner y von Wiesner, finalmente Landsteiner y Levaditi (Landsteiner que ha reunido provisionalmente el Instituto Pasteur para aprovechar su animalerie)[29]. La naturaleza del agente infeccioso no pudo ser establecida. Flexner Y Lewis[30] no que ha podido poner de manifiesto ningún agente bactérien, concluyen que tiene que tratarse de lo que era llamado entonces un virus que filtra (la naturaleza bactérienne de la agente ha habido sus defensores al menos hasta 1952[31]'[32]'[33]).A pesar de estos descubrimientos, la gran prensa continuará todavía a afirmar pendiente de los años en Estados Unidos que el germen de la polio no había todavía sido descubierto [34].

Sobre la base de experiencias practicadas sobre monas por ellos-mismos, pero también por Leiner y Von Wiesner, Simon Flexner y P.TIENE. Lewis adelantan 1910 que el poliovirus accede en el sistema nervioso central a lo largo de las vías nerviosas a marchar de la muqueuse nasale. Una de las razones de esta concepción errónea mantiene en el hecho que Flexner había conducido sus experiencias sobre una de las escasas especies de monas a no poder ser infectée que por inyecciones en el sistema nervioso central[35]. Por otra parte - así como se no pudo ponerlo de manifiesto que como consecuencia de los descubrimientos de Enders 1949 - las experiencias reiteradas de Flexner condujeron en una selección de los zocos virales (MV strain ; mixed virus) que ya no pudieron desarrollarse que sobre tejidos de origen nervioso y no que induce que una floja virémie[36]. Esta concepción de un neurotropisme exclusivo del poliovirus, así como de su entrada por la vía nasale, dominante hasta en los años 1930, occultera los resultados de experiencias que no regresaban en su marco explicativo[37].

Es lo que llegó en los trabajos del Sueco Carl Kling (en colaboración con Wilhelm Wernstedt y Alfred Pettersson) : que prolonga la experiencia de Lansteiner de 1909, pudo mostrar que la inyección de extraídos de tejidos de la garganta, del larynx o de los intestinos procedentes de adolescentes fallecidos de polio producía igualmente una parálisis en las monas. Concluye que la contaminación podía hacerse por un virus presente en la saliva o los intestinos de las personas alcanzadas : es lo que se ha llamado la teoría de la vía intestinale o igualmente, inglés, "the oral-fecal carretera". Por otra parte, Kling pudo confirmar de manera experimental lo que Wickman tenía concluye observaciones, a saber que de las personas no que presentan ningún síntoma podían albergar el virus en su garganta o su intestino. Cuándo Kling Y su equipo presentaron sus trabajos en una conferencia a Washington 1912, Flexner, director del Rockfeller Institute for Medical Research – entonces el polo principal de investigación sobre la polio[38] – no quiso concederles ninguna credibilidad. Los investigadores estadounidenses no que han podido desembocar en los resultados presentados por los Suecos después de haber retomado sus experiencias, ellos se détournèrent mucho tiempo de la teoría de la vía intestinale[39]. Hará falta esperar los trabajos de Trask y de Paul de laUniversidad de Yale y sobre todo aquellos de Albert Sabin y de Robert Ward 1941[40] para que se impone definitivamente la importancia de la vía intestinale ; sin embargo desde los años 1920 en Suecia, las vistas de Flexner se acomodaban aquellas de Kling fuera-este de modo marginal[41]].

Los trabajos de Kling tienen sin duda sufrida de llegar en Estados Unidos en el momento en que [42] los investigadores estadounidenses - en la estela de Milton Rosenau y pronto bajo la presión de las évènements de 1916[43]) - estaban enclins a ver en la mosca de los establos (Stomoxys calcitrans) el vecteur de la enfermedad.

Al mismo momento Simon Flexner descubrió de los "germicidals substancias" (llamadas hoy anticorps), que han extraído primeramente de la sangre de monos convalecientes un sérum, después haber inyectado en otros monos al tiempo que de la médula infectée, había podido constatar que sus asuntos de experiencia no manifestaban ninguna parálisis. Arnold Netter Había hecho un descubrimiento parecido en 1909-1910 con ConstantinLevaditi [44]. 1915 se implica en la promoción de este sérum (salido de convalecientes, humanos o simiens) que fue utilizado ampliamente durante la seria epidemia de 1916 a Estados Unidos. Fallo tanto de evaluaciones que de tratamientos alternativos esta sérothérapie fue utilizada hasta 1935 a las USÓ[45], hasta 1940 a Canadá [46].

Entre 1928 y 1931 Pierre Lépine demuestra la supervivencia del virus de la poliomyélite en los medios exteriores y, particular en el agua, la transmisión del virus por la vía digestive al mono, la acción del chlore sobre el virus[47]. 1929 en el marco del Oficio Internacional de Higiene Pública, Carl Kling y Constantin Levaditi muestran sobre la base de estudios épidémiologiques llevadas en Sajonia y en Rumanía, que la mayoría de los casos de polio tienen lugar en el vecindario de curso de aguas : es la hipótesis hydrique[48].

1931 que compara el zoco Rockefeller MV con un zoco local aislada a Melbourne, Sir Frank Macfarlane Burnet y Señora Jean MacNamara muestran que hay al menos dos zocos de virus (artículo publicado 1931 en the British Journal of Experimental Pathology). Procedente de investigadores desconocidos sitos sobre un continente apartado, estos resultados fueron acogidos con muchos scepticisme. Su importancia no fue reconocida verdad que más tarde por Hammon, Francis y Rivers, a la luz del fracaso de las vacunas de 1935[49].

En los años 1934-35 aparecieron dos vacunas estadounidenses rivales e independientes : el uno de tipo « inactivé » puesto al punto por el doctor Maurice Brodie, el otro que es una versión  atenuada » elaborada por el doctor John Kolmer. Desgraciadamente, su utilización en la prisa en ciertas partes de Estados Unidos se reveló ineficaz, incluso, en ciertos casos, fatal. Durante los veinte años que siguieron esta experiencia infructuosa, los investigadores vacilaron a lanzarse en otra vacuna[50]. Es en este periodo que el Doctor Claus W. Jungeblut[51] propuso un tratamiento cautelar y curatif por la vitamina C. Albert Sabin – ya una autoridad en aquellos tiempos – no pudo obtener los mismos resultados[52] ; el Doctor Fred R. Klenner[53] propondrá nuevamente este enfoque en 1948 pero no será seguido. De la mismo modo, a la misma época, varios tratamientos por instillation nasale fueron propuestos y puntuados [54], para acabar por ser rechazados una vez su ineficacia y su nocivité establecidas.

1939 Charles Armstrong consigue a multiplicar el zoco Lansing en el cuerpo de ratón, lo que iba a facilitar la investigación. Max Theiler, pero también Maurice Brodie parecen ser llegados précédemment sin que encubrió no sea levantado en aquellos tiempos[55].

1941 un equipo delHospital Johns Hopkins de Baltimore precisó el ciclo del virus en el cuerpo humano. Mostraron sobre todo que el virus tenía que penetrar en la sangre antes de poder acceder en la médula épinière. Este descubrimiento labraba perspectivas para una futura vacuna : si se llegaba a inducir de los anticorps en la sangre, entonces el virus podría ser neutralizado antes de provocar alcanzadas bulbaires.

1945 se podía todavía interrogarse sobre la eventualidad de réservoirs animales del virus demás que los monos, por ejemplo los perros[56]'[57].

1946, Thomas Francis, debidamente interrogado sobre este punto, recuerda que las poblaciones afroamericanas no son menos expuestas a la poliomyélite así como la opinión común parecía creerlo[58]'[59].

1949, al momento mismo donde dos especialistas éminents de la polio, Sir MacFarland Burnet y William Hammon [60], expresan su pesimismo con respecto a las perspectivas de control de la enfermedad, tres Americanos hacen un descubrimiento mayor. En un artículo aparecido en la revista Ciencia del 28 de enero de 1949, Enders, Weller y Robbins, hacen saber que son llegados a cultivar el virus poliomyélitique - zoco Lansing - sobre células embrionarias humanas, sobre de las prépuces, de los riñones humanos después de los riñones de monos[61]'[62]. Este descubrimiento – cuya importancia no fue inmediatamente percibida por todos los investigadores – iba a dar rápidamente un nuevo empujón a la investigación. En adelante los investigadores pudieron disponer grandes cantidades de virus a menor fresco : hasta entonces, a pesar del descubrimiento de Armstrong por un lado, y de la publicación de Sabin y Olitsky de 1936[63] de la otra, el virus no era multiplicado que in vivo, y sobre monos[64] (Constantin Levaditi había mostrado sin embargo desde 1913 que era posible de cultivar el virus sobre células de origen no nerviosas[65]). En la eventualidad de la puesta a punto de una vacuna esto era también una garantía de seguridad. Se conocía en efecto los riesgos de parálisis y de muerte (0,4 % de las inoculés) atados a la vacuna antirabique de Pasteur y que resultaban de una reacción immunitaire a la inyección de myéline contenida en la vacuna : cultivando el virus destinado en la vacuna sobre células demás que de origen nervioso se podría se affranchir de este riesgo. En el marco de estos trabajos, Enders, Weller y Robbins descubrieron también un medio rápido y poco caro de detección del virus (hasta entonces la presencia del virus no era avérée que cuando un mono había sido paralizada continuación en una inyección). Estos descubrimientos les valieron el precio Nobel de medicina en 1954[66]'[67]. Poco tiempo después, 1952, los laboratorios Lederle hicieron saber que dos de sus equipos habían conseguido a cultivar un de los virus de la poliomyélite (zoco MEFI) sobre embriones de pollo[68].

1949 siempre, Bodian y Morgan establecen que catorce zocos diferentes de poliovirus se traen a tres sérotypes [69] ( 1951 un comité de la Nacional Foundation for infantil Paralysis precisará que todos los zocos se reagrupan bien tres sérotypes, y sólo tres[70]).

1950, William Hammon (Universidad de Pittsburgh) llegó a purifier de las gamma globulines a marchar del plasma sanguíneo de los pacientes que han curado de la poliomyélite[71]. Hammon Propuso la inyección de sérum anti-polio para prevenir la enfermedad y reducir la severidad de los síntomas en los pacientes alcanzados. Una gran prueba clínica dio resultados alentadores, que dejan suponer que los gamma globulines anti-poliomyélitiques podían prevenir la survenue de una poliomyélite paralytique en aproximadamente 80 % de los casos[72]. No obstante la inmunización pasiva por sérothérapie se avéra imposible a poner œuvre a gran escala, principalmente debido a la cantidad insuficiente de sérum disponible. La investigación se détourna de esta estrategia y se focalizó sobre la puesta a punto de la vacuna[73].

En el mismo tiempo, William Haast y Murray Sanders – financiados por la March of Dimes – elaboraron un tratamiento en base de venin de cobra , que cayó en el olvido continuación en los descubrimientos de Salk y Sabin [74].

La era de las vacunas

1948 [75], el Dr Isabel M. Morgan Mountain de la Johns Hopkins University demostró sobre monos la eficacia de una vacuna inactivé, lo que hubo una gran importancia teórica : en aquellos tiempos el consenso científico quería que, para lo que era de la poliomyélite, solo una vacuna que vive era capaz de conferir una inmunidad. Se tiene que recordar aquí que Jonas Salk fue en esta época el colaborador de Thomas Francis Jr. Que puso en el punto la primera vacuna contra la gripe – una vacuna que vive inactivé – 1944[76].

El 17 y 27 de febrero 1950, Hilary Koprowski, asistido del Dr Jervis y de Mr Norton, inocule con éxito una vacuna que vive atenuado (zoco TN) a algunos niños discapacitados (después de haber obtenido una autorización de los parientes,pero no de sus autoridades de tutela)[77]'[78]'[79]. Koprowsky Hace parte de sus trabajos a una reunión de la Foundation for infantil Paralysis 1951 a Hershey[80].Esta prueba vaccinal sobre seres humanos suscitó un gran escándalo en Estados Unidos ; Koprowski se aliéna este haciendo todo sostiene autoridades gubernamentales que tuvo que entonces buscar cerca del sector privado .Sobre el territorio estadounidense, prosiguió sus pruebas en 1952, 1953, 1954 y 1955 .

1952 Dorothy Hortsmann de la Universidad de Yale llegó finalmente a poner de manifiesto la presencia del virus en la sangre[81] (lo que confirmará David Bodian a Johns Hopkins Hospital).

El 21 de octubre de 1952, el Dr Howard Howe de la Johns Hopkins University dejado constancia de una prueba de vacuna trivalent a virus inactivé al formaldéhyde practicado sobre seis niños discapacitados (cinco demás niños que sirven de control). Los niños no fueron sometido al virus : se midió su tasa de anticorps continuación a la inoculation de los zocos vaccinales[82]'[83]'[84]'[85].

Final 1952, utilizando el medio 199 de Hanks proporcionado por Connaught y después sérselo inyectado a le-mismo y a su familia, Salk administró la vacuna en los residentes de una institución para niñas infirmes, la D.T. Watson Home for Crippled Children. Condujo otra prueba a la Polk State School en Pensilvania[86]. Al otoño 1953, Salk había testado su vacuna sobre 637 personas en la región de Pittsburg. 1953 Salk publica los resultados de estas pruebas, lo que vale inmediatamente una fama nacional[87]'[88] y de las críticas : se teme que el adjuvant utilizado – un aceite minérale – no sea cancérigène : pasa en una solución aqueuse .

La Fundación nacional para la parálisis infantil pidió en los laboratorios de proporcionarle la cantidad de fluido viral necesario para conducir una prueba sobre el terreno en doble ciego sin precedente a Estados Unidos, que tenía que comenzar el 26 de abril de 1954. La prueba fue lo una de los plus vastos experiencias médicas de la historia. Implicaba el seguimiento detallado de cerca de 1 800 000 niños de 5 a 8 años que, que han recibido sea el Medio 199 como placebo sea la verdadera vacuna, tenían que ser observados para ver se contraían o no la polio. El 12 de abril de 1955, el anuncio del éxito de la experiencia fue un enorme acontecimiento mediático. Los fabricantes estadounidenses lanzaron apresura su vacuna para responder a instancia. Cela se hizo en el marco de la Poliomyelitis Vacunación Asistencia Act.

El 25 de abril de 1955, es el Cutter incidente : se descubrió los premiers de 205 casos de polio debidos a la vacuna producida por los laboratorios Cutter, en California ; 79 estaban niños vacunados, y los demás se estaban encontrados en contacto con estos últimos. El tres-cuarto de los enfermos fueron alcanzados de parálisis y once perecieron. El 27 de abril, el Médico General americano hizo retirar todas las vacunas de Cutter del mercado y el 8 de mayo, después del lanzamiento de una vasta encuesta, todo el programa de vacunación a Estados Unidos que fue interrumpido. Al total, esta primera campaña de vacunación masiva habrá sido marcada por el suministro de un de entidad lote défectueux (virus que vive no atenuado) desembocando a cerca de 220 000 contaminaciones cuyas 70 000 enfermos, 164 parálisis severas y diez óbitos[89].

1956 Sabin inocule su vacuna a 9 000 monos (macaques ?), 150 chimpanzés y 133 jóvenes adultos en una prisión de la Ohio. La mismo año, George Dick - conocido para haber trabajado sobre la vacuna atenuada contra la fiebre amarilla - invita H. Koprowski a conducir una vasta prueba en Irlanda . George Dick interrumpirá la prueba después de haber constatado que el zoco vaccinale atenuada había podido recuperar de su virulencia [90].

1957, Salk y Pierre Lépine publican en algunas semanas de intervalo los resultados de sus trabajos. Ambas vacunas difieren por los zocos empleados. Para prevenir todo arriesga de infección, Lépine ha procedido a una doble inactivation del virus, primeramente por el formol, después por adjonction de béta-propiolactone [91].

En julio 1957, el OMS llama en la organización de pruebas a gran escala para las vacunas atenuadas que respetarían seis criterios de seguridad [92]. Es en el alargamiento de esta declaración que la vacuna oral de Albert Sabin fue testado a marchar de 1957 bajo la égide de la OMS fuera de las USÓ sobre 80 millones de personas (Rusia, Hollande, México, Chile, Suecia y Japón). El 18 de agosto de 1958, H. Koprowsky Debuta una vasta campaña de vacunación, con la vacuna oral CHAT, al Congo Belga, que se prolongará hasta 1960[93]'[94]'[95].De 1958 a 1960, él vaccinera igualmente 40,000 niños en Alemania y más de siete millones en Polonia ( CHAT (sérotype 1)y/o W-Fox(sérotype 3)) ; de 1960 a 1961 de las pruebas tienen lugar en Suiza ; y 1961 en Croacia [96].Las pruebas conducidas por Cox en Florida y a Berlín que muestran que de los zocos vaccinales redevenaient virulentes, los laboratorios Lederle abandonaron las investigaciones con los zocos utilizados por Cox.[97].

1959, el comité especial crea un año antes por el Nacional Institutes of Health con el fin de evaluar los zocos destinados en la vacuna oral establece la superioridad de aquellas de Sabin sobre aquellas de Koprowski y de Cox (y sobre aquellas cultivadas a la universidad de Yale). Eso conducirá el Surgeon General a recomendar el uso [98],[99].


El 24 de abril de 1960 es el Sabin Sunday : primer test masivo de la vacuna Sabin a Estados Unidos. La vacuna oral monovalent de tipo 1 (MOPV1) y aquel de tipo 2 (MOPV2) obtuvieron su agrément 1961 a los USÓ, el MOPV3 lo obtuvo 1962[100].

En mayo 1962 el Congreso estadounidense examina un proyecto gubernamental que pretende édifier el marco de futuras campañas de vacunaciones masivas (US Congressional Hearings[101] HR10541). Con ocasión de las múltiples audiciones llevadas a tal efecto, el Congreso toma conocimiento sobre todo de la posición crítica del Pr.Bernard Greenberg[102]. Este último señala la existencia de diferentes sesgos estadísticos que han conducido a surestimer el efecto de las primeras vacunaciones antipolio – con la vacuna Salk – que juzga responsables al contrario de un aumento de los casos de polio[103]. La ley es adoptada finalmente la mismo año bajo el nombre de Vacunación Asistencia Act PL 87-868 : desbloquea fondos fédéraux para la compra de vacunas y para el establecimiento de estadísticos[104].

1963 la vacuna oral Sabin trivalent (tOPV) obtiene su autorización[105].Continuación a la agrément de la vacuna Sabin, el recurso en la vacuna Salk disminuyó rápidamente para no representar que 2% de las vacunas polio utilizados anualmente a los USÓ [106].

La vacunación deviene obligatoria y por consiguiente gratuita en Francia 1964[107]. Había précédemment sido introducida en el calendario vaccinal francés en 1958 (Salk), después 1962 (Sabin)[108].

Una epidemia es enrayée a Estados Unidos 1965. La tasa de nuevas contaminaciones ha caído a 1 para 10 millones de personas.

Final 1987 la vacuna Salk mejorado" ,"enhanced potency IPV" obtiene su autorización a las USÓ ( había sido puesto al punto en 1978 ; procedido : cultura sobre células diploïdes humanas ; laboratorios Connaugh )[109],[110].

1997 el Advisory Committee se Immunization Practices recomienda el uso de la vacuna inactivé para ambas primeras inyecciones, ambas demás que son practicadas con una vacuna oral . El 17 de junio de 1999 lo ACIP ya no recomienda que la sola vacuna inactivé [111].

El 11 de septiembre de 2000 la Royal Society de Londres invalida la hipótesis de Edward Hooper postulant el origen del sida en las campañas de vacunación antipolio llevadas por Koprowsky al Congo Belga al finalizar los años 1950[112]'[113].

Agente causal

Poliovirus microscopie electrónico en transmisión. Documento salido de la banca de imágenes del CDC.

La poliomyélite es causada por las poliovirus, virus a ARN del género Entérovirus y de la familia de las Picornaviridae ; estos poliovirus (o virus polio) parezcan en el virus de la gripe y de lahepatitis TIENE que tienen la mismo tamaño y son de la misma familia. Tienen las mismas propiedades, las mismas afinidades para ir a instalarse en el intestino, la misma contaminación por la boca[114].

El Hombre es el solo réservoir del virus[7]. Los poliovirus tienen un tropisme preferente para el tractus digestivo[2]. Su estructura es muy mera, compuesta de un génome ribonucléique de sentido positivo rodeado de una capside[3]. La capside protege el material genético y devuelve posible la infección de ciertos tipos de células por el virus. Tres sérotypes de poliovirus han sido identificados : poliovirus tipo 1 (PV1), tipo 2 (PV2) y tipo 3 (PV3), cada uno difiriendo ligeramente de los demás por las proteínas de su capside[115]. Todos tres son extremadamente virulents y producen los mismos síntomas[3]. PV1 es la forma la más regularmente encontrada, y la más frecuentemente asociada a la parálisis[116].

de escasas circunstancias de las poliomyélites pueden survenir de las continuaciones de infecciones producidas por de las enterovirus demás que los poliovirus[117].

Se puede « survivre » en las aguas, el jarrón, etc., El polio-virus – como todo virus – no es capaz de multiplicarse que al seno de células vivantes : en el medio exterior, a falta de poder multiplicarse, es pues consagrado a desaparecer al extremo algunos meses.

Artículo detallado : Poliovirus.

Physiopathologie

Transmisión

La poliomyélite es muy contagieuse y se transmite fácilmente por contacto interhumain[118]. En zona de epidemia, los zocos salvajes de poliovirus son teóricamente capaces de infecter la totalidad de la población humana[119]. La transmisión es habitualmente saisonnière bajo los climas templados, con un pic en verano y en otoño[118]. Estas diferencias saisonnières son pronunciadas mucho menos bajo los climas tropicales[119]. El periodo de incubación, que separa la primera exposición de los primeros síntomas, es comprendida habitualmente entre seis y veinte días, con valores extremos disposición de tres a treinta y cinco días[120]. De las partículas virales son excrétées en las fèces durante varias semanas después de la infección inicial[120]. La transmisión de la enfermedad es así esencialmente digestive por vía oro-fécale, vía la ingesta de aliments o de agua contaminada. Ocasionalmente, la enfermedad puede ser transmitida por vía oro-oral vía la saliva [116], vía que parece prépondérante en las zonas a elevado nivel de higiene[118]. La transmisión puede hacerse también al contacto de las secreciones respiratorias[121] (postillons emitido durante tos o de éternuements) de una persona contaminada porque ésta elimina el virus en las secreciones rhino-pharyngées durante los primeros días de la infección. La contagiosité es máxima entre las siete a diez días que preceden y los siete a diez días que siguen la aparición de los síntomas, pero la transmisión es posible mientras el virus persiste en la saliva y las materias fécales[116].

Entre los factores que aumentan el riesgo de infección o influyen péjorativement la severidad de la enfermedad, la immunodépression[122], la malnutrición [123], la amygdalectomie[124], la actividad física que sigue inmediatamente la survenue de la parálisis[125], la inyección intramusculaire de vacunas o de medicamentos[126] y la grossesse[127] han sido citados. Aunque el virus supere el placenta durante la grossesse, la fcallada parece no ser alcanzado ni en caso de infección maternal ni en caso de vacunación[128]. Los anticorps maternales superan igualmente la barrera placentaire, aportando a la fcallada una inmunidad pasiva protectrice durante la grossesse y los primeros meses de la vida[129].

Infección

Occlusion De una arteria spinale anterior lombaire consecutiva a la infección por PV3

El poliovirus penetra en el organismo por la boca e infecte las primeras células con las cuales regresa en contacto en el pharynx después en la muqueuse intestinale. Él infecte las células por medio de una glycoprotéine transmembranaire de la familia de las immunoglobulines ubicada a la superficie de la célula, el receptor CD155 o receptor del poliovirus[130]. El virus toma entonces el control de los procesos genéticos de la célula huésped y debuta su réplication. El poliovirus se multiplica al seno de las células gastro-intestinales durante una semana aproximadamente, después migre hacia las amygdales (específicamente las células dendritiques folliculaires de los centros germinaux amygdaliens), el tejido lymphoïde intestinal (cuyas células M de las placas de Peyer) y las ganglions lymphatiques cervicaux y mésentériques, donde se multiplica activamente. El virus puede entonces pasar en la circulación[131].

La fase de circulación sanguínea del virus, o virémie , permite su distribución a diferentes sitios del organismo. El poliovirus puede survivre y multiplicarse en la sangre y en la lymphe que cuelga periodos prolongados que van a veces hasta 17 semanas[132]. La virémie es responsable del síndrome grippal generalmente observado en la primera fase de las infecciones a poliovirus symptomatiques. En una débil proporción de caso, el virus puede migrer y replicarse en el tejido adiposo, el sistema réticuloendothélial y los músculos[133]. El pasaje del virus en el sistema nervioso central es responsable de una respuesta inflammatoire local. En la mayoría de los casos ésta ha limitado a las méninges y define una méningite aseptique no paralytique[1]. La infección del parenchyme cerebral define una encéphalite aiguë. El mecanismo por el cual el poliovirus infecte el sistema nervioso central no es totalmente dilucidado, pero parece independiente de la edad, del sexo y del nivel socioéconomique del asunto[134].

Inmunización

El contacto con el virus (por infección o por vacunación) es immunisant. En los asuntos immunisés, de los anticorps de tipo IgA son sécrétés al nivel de los amygdales y de la muqueuse digestive que son capaz de bloquear la réplication viral. Los IgG e IgM son protecteurs vivo-a-vi de la alcanzada del motoneurone[118]. La infección o la vacunación por un sérotype de poliovirus no immunise contra ambas demás, la inmunidad completa requiere pues la exposición a cada sérotype[118].

Formas clínicas

Traducción clínica de la infección
Traducción Proporción de caso[135]
Asymptomatique 90–95%
Síntomas menores 4–8%
Méningite aseptique
No-paralytique 		1–2%
Poliomyélite paralytique 0.1–0.5%
— Polio spinale 79% de los casos paralytiques
— Polio bulbospinale 19% de los casos paralytiques
— Polio bulbaire 2% de los casos paralytiques

En la mayoría de los asuntos immunocompétents la infección a poliovirus resto asymptomatique, los anticorps neutralisants sécrétés al nivel digestivo que asegura un rol protecteur vi-a-vi virus. El término poliomyélite se réfère a una infección symptomatique causada indistintamente por las tres sérotypes de poliovirus. Dos formas principales de infección symptomatique son descritas : una forma extra-neurologique a veces calificada de « poliomyélite abortive » (97 % de los casos) de evolución el más a menudo favorecedor, y una forma neurologique con alcanzada del sistema nervioso central (3 % de los casos aproximadamente) que puede ser paralytique o no paralytique[136].

Formas extra-neurologiques

Si el virus supera la barrera digestive, la infección se traduce por manifestaciones generales menores y no específicos disposición de la infección de las vías respiratorias (daños de garganta, tos, fiebre) a los signos digestivos (nausées, vómitos, dolores abdominales, constipation o, raramente, diarrea) que pasa por el síndrome grippal[135]. Myocardite Y péricardite son posibles y a veces asociadas[7].

Formas neuroméningées no paralytiques

El virus alcanzado el sistema nervioso central en aproximadamente 3 % de los casos, entre los cuales una mayoría desarrolla un síndrome méningé fébrile (céphalées, dolores cervicales y dorsales, fiebre, nausées, vómitos, letargo) que traduce una méningite a líquido céphalo-rachidien claro, de evolución favorecedora. La ausencia de parálisis es entonces la regla[1][137]. Las formas encéphalitiques son escasas y surviennent casi exclusivamente en las alimentamos, que se acompañan fiebre elevada, de modificaciones del comportamiento, de crisis convulsives generalizadas y de parálisis spastique[138]. Una parálisis facial periférica aislada es posible[7].

Poliomyélite Anterior aiguë

La dénervation del tejido muscular esquelético secundario a la infección por el poliovirus puede conducir a la parálisis.

Entre 1 de cada 200 asunto y 1 de cada 1 asunto 000 evoluciona hacia una enfermedad paralytique que se traduce por la survenue de una debilidad muscular creciente hasta la parálisis completa. Después de incubación, la enfermedad se traduce por un síndrome infeccioso fébrile no específico (pharyngite, disturbios digestivos) seguido de la instalación rápida, en algunas horas, de parálisis flasques sin alcanzada sensitive. La alcanzada es siempre asimétrica[7].

El poliovirus migre a lo largo de los trayectos nerviosos y alcanzados los motoneurones del cuerno anterior de la médula épinière, del tronco cerebral o del cortex motor en los cuales se replica y que destruye. La parálisis que resulta define la poliomyélite paralysante, cuya las diversas variantes (spinale, bulbaire, spinobulbaire) difieran por la extensión de los daños causados a los motoneurones, por la inflamación subséquente y por las regiones del sistema nervioso central que son tocadas. Las lesiones se extienden al ganglion spinal, a veces a la formación réticulée, a las noyaux vestibulaires, al vermis cérébelleux y a los noyaux grises centrales[134]. La inflamación asociada a la destrucción neuronale altera a menudo el color y la apariencia de la substancia gris de la médula épinière, que aparece rougeâtre y tuméfiée[1]. De las lesiones del prosencéphale son asociadas igualmente a la poliomyélite paralytique, tocando particularmente el thalamus y el hypothalamus[134]. Los mecanismos moléculaires que conducen a la parálisis quedan mal comprendido.

La propension a desarrollar una poliomyélite paralytique aumenta con la edad, al igual que el riesgo de parálisis extensa. En las niñas, la méningite no paralytique es la consecuencia más frecuente de la infección del sistema nervioso central. La parálisis no survient que en 1 de cada 1 caso 000 y, antes la edad de cinco años, no implica generalmente que un miembro inferior. En el adulto, la parálisis survient en 1 de cada 75 caso[139]. Se extiende más con mucho gusto a los músculos del thorax y delabdomen, incluso a los cuatro miembros (quadriplégie)[140]. La tasa de parálisis varía igualmente según el sérotype viral. Así el poliovirus 1 es el premier pourvoyeur (1 de cada 200 caso) ante el PV3 y el PV2 (1 de cada 2 caso 000)[141].

Symptomatologie Precoz

La poliomyélite anterior aiguë se traduce por una symptomatologie precoz que asocia fiebre elevada, céphalées, raideur cervicale y dorsal, myalgies, debilidad asimétrica de varios músculos, sensibilidad al tacto, disturbios de la déglutition, desaparición de las réflexes ostéo-tendineux, paresthésies, irritabilidad, constipation, dificultades mictionnelles. La parálisis survient general uno a diez días después del comienzo de los síntomas, progresa durante dos o tres días, y cesa de extenderse en el momento de la défervescence[142].

Poliomyélite spinale

Localización de las motoneurones ( roja) en el cuerno anterior del cordon médullaire (aquí en región cervicale).

La poliomyélite spinale es la forma más corriente de poliomyélite paralytique. Resulta invasión por el poliovirus de los motoneurones del cuerno anterior de la médula épinière (parte ventrale de la substancia gris), que transportan el orden transmitido por el cortex motor y son responsables de los movimientos. Los nervios motores spinaux innervent los músculos del tronco (cuyos músculos intercostaux y el diaphragme) y de los miembros[143].

La infección viral causa una inflamación de las células nerviosas, conduciendo a la destrucción parcial o total del ganglion de los motoneurones. La muerte de las motoneurones entrena su dégénérescence wallérienne[144]. Las células musculares no recibiendo más de señales en procedencia del cortex motor ni de la médula épinière se atrophient, se debilitan y devienen rápidamente inactives[143]. La destrucción parcial total del innervation de un músculo determina la intensidad de su parálisis. La evolución hacia una parálisis máxima es rápida (dos a cuatro días) y se asocia generalmente a una fiebre y de las myalgies[144]. El arco del réflexe myotatique que es interrumpido, los réflexes ostéo-tendineux son abolis. En cambio, la integridad de los nervios sensitifs permite la preservación de la somesthésie[144].

La distribución de la parálisis spinale depende de lo escalona médullaire alcanzado, que puede ser cervical, thoracique, lombaire o combinado[145]. La alcanzada puede ser bilateral, pero es siempre asimétrica[7]. La parálisis es a menudo más marcada para los músculos proximaux (cercanos de la raíz de las miembros) que para los músculos distaux (dedos y orteils)[131].

Poliomyélite bulbaire

Error durante la creación de la miniatura :
Anatomie Del bulbe rachidien (en naranja)

La poliomyélite bulbaire representa 2 % de los casos de poliomyélite paralytique. Es la consecuencia de la invasión y de la destrucción por el poliovirus de los motoneurones de la región bulbaire del tronco cerebral[135] que entrena la parálisis de los músculos innervés por los nervios crâniens, de los signos de encéphalite, de las dificultades respiratorias, de los disturbios de la phonation y de la déglutition[137]. Los tres nervios crâniens los plus críticos son el nervio glossopharyngien (IXe par), que controla los movimientos del oropharynx y la déglutition, el nervio ola (Xe par) que goza sobre todo un rol mayor en la phonation y el nervio accesorio (XIe par) que innerve el sterno-cléido-mastoïdien y el trapèze. La alcanzada del nervio trijumeau (Ve par) y del nervio facial (VIIe par) expón a disturbios de la mastication y a una parálisis facial. La alcanzada de los nervios oculomoteurs (IIIe y VIe pares) entrena una diplopie.

Poliomyélite spinobulbaire

Forme combinada de las dos precedentes, la poliomyélite spinobulbaire representa 19 % de los casos de poliomyélite paralytique. Es calificada a veces de poliomyélite respiratoria[135]. El virus se ataca a la parte superior de la médula cervicale (de C2 a C5) que expone a la parálisis diaphragmatique por alcanzada del nervio phrénique. Esta forma temible puede así necesitar el recurso a la ventilación mécanique. Puede conducir igualmente a la parálisis de las miembros, a disturbios de la déglutition y de la función cardiaca[146].

En las monas

El hombre es el solo huésped natural conocido en que el virus provoca la enfermedad, lo que ha permitido considerar un programa de erradicación. Si desde 1909 fue establecido que los monos de ciertas especies podían desarrollar la enfermedad continuación a de las inoculations, él hecho falta del tiempo para determinar no sólo la sensibilidad de cada especie de mona al virus - y a sus diferentes sérotypes - pero también para saber se pueden albergar el virus y ser fuente de contagion en condiciones naturales : 1948 este inventaire no era todavía acabado[147]'[148]'[149].

Los monos y los chimpanzés desarrollan una parálisis cuando el virus es inoculé en su cerebro o su médula épinière. Los chimpanzés y los monos Cynomolgus (macaques crabiers) pueden ser infectés por la vía oral, pero no presentan que excepcionalmente de los signos clínicos. Pueden a veces desarrollar una virémie y de los casos muy escasos una parálisis [150]. Una poliomyélite paralytique ha sido descrita en de las chimpanzés, de las orang-outans y de las gorilas en cautividad, así como en de las chimpanzés salvajes. No obstante, estas especies son probablemente huéspedes accidentels y sus poblaciones que viven al estado salvaje son demasiado pequeñas y demasiado dispersées géographiquement para poder permitir la transmisión del poliovirus o constituir una amenaza de reintroducción del virus en las poblaciones humanas una vez erradicación obtenida[151].

Las monas rhesus - Macaca Mulatta - forman parte escasas especies de monas que no desarrollan de infección continuación a la ingesta del poliovirus (que no se desarrolla todo simplemente no en su aparato digestivo). Si Flexner ha defendido su hipótesis errónea de neurotropisme exclusivo, es gran parte del al hecho que había justamente expérimenté sobre estos monos rhesus[152].

Los monos han sido utilizados gran número : en los años 1950 algunas decenas de millares de Mono rhésus y cynomolgus eran importados cada año de India y de Indonesia hacia los Estados Unidos y Europa. El SV40 infectant los Maccacus rhesus importados de India y los Maccacus cynomolgus importados de Indonesia pero no los monos africanos, estos últimos han comenzado a ser utilizados couramment en la producción de las vacunas polio a contar años 1960. El mono Mac. cynomolgus (Que posee un sistema nervioso central muy sensible al inoculation intracérébrale del poliovirus) continuó sin embargo a ser utilizado para el control de las vacunas y para los estudios de neurovirulence[153].

NB : Lo que es designado por goat polio inglés, designa la polioencéphalomalacie[154] una enfermedad métabolique que afecta no sólo las ovejas y las cabras (así como las camélidés el wapiti y el chevreuil) pero también los bovins[155]. De los sérums que neutralizan el poliovirus han sido encontrados en otros vertébrés, por ejemplo en vacas, de los caballos, de los pollos, de los perros, de las cabras y de las ovejas, pero sin que haya signos de infección[156].

Evolución

La guérison es la regla en los sujetos portadores de una poliomyélite abortive. En caso de méningite aseptique los síntomas pueden persistir de dos a diez días pero la evolución es casi siempre favorecedora.[157] En caso de poliomyélite spinale, la parálisis es definitiva si la innervation motrice del músculo es totalmente détruite. Las células deterioradas pero supervivientes pueden recuperar una parte de su funcionamiento cuatro a seis semanas después de los primeros signos.[157] La mitad de los pacientes alcanzados de poliomyélite spinale recupera totalmente, un cuarto recupera con secuelas moderadas y un cuarto presenta una discapacidad severa.[158] La grada de parálisis a la fase aiguë y de parálisis residual parece proporcional a la intensidad de la virémie, e inversemment proporcional a la grada de inmunidad.[134] La poliomyélite spinale es raramente mortal.[142]

En la ausencia asistencial respiratoria, las formas que se acompañan de alcanzada respiratoria evolucionan hacia las pneumopathies de inhalación y hacia la asphyxie.[159] Al total, 5 a 10 % de los poliomyélites paralytiques evolucionan hacia la muerte por parálisis de los músculos respiratorios. La tasa de mortalidad varía según la edad : 2 a 5 % de las niñas, 15 a 30 % de las adultas fallecen continuaciones de la enfermedad.[135] La polio bulbaire es la más homicida, constantemente mortal en la ausencia de tratamiento y asistencial respiratorio [146] y matando 25 a 75 % de los pacientes tomados en cargo.[135][160] La ventilación mécanique en presión positiva, método de ventilación artificial de referencia hoy por hoy, permite reducir la mortalidad a 15 %.[161]

Diagnóstico

Diagnóstico clínico

El diagnóstico différentiel es muy difícil en las formas no paralytiques, la polio pasando a menudo para una infección banal rhino-pharyngée o digestive. La poliomyélite paralytique es cliniquement sospechada ante la survenue aiguë de parálisis flasques de uno o de varias miembros con disminución o abolición de las réflexes ostéo-tendineux, sin alcanzada sensitive ni disturbio de las funciones cognitivas, y después de exclusión de otra causa sobre todo inflammatoire (síndrome de Guillain-Vallado, myélite aiguë transverse) o mécanique (compresión médullaire o radiculaire, traumatismo).[162] El diagnóstico es evocado fácilmente en los autochtones de las zonas endémiques, más raramente en los asuntos viajeros no immunisés.

Diagnóstico biológico

El análisis del líquido céphalo-rachidien (LCR) recogido por punción lombaire revela un líquido claro, una hypercytose moderada a prédominance de lymphocytes , una glycorachie normal, una protéinorachie normal o modérément aumentada, traduciendo una méningite aseptique. Repetido 15 días más tarde, el examen muestra generalmente una regresión del número de células y una majoration de la protéinorachie.[7] . El recurso en la punción lombaire no es sin embargo no dénué de riesgo, sobre todo en periodo épidémique avérée [163]

La sérologie polio es sensible y precoz,[135] pero el diagnóstico de certeza necesita la puesta de manifiesto directa del poliovirus sobre un écouvillonnage pharyngé, en los selles o en el LCR.[7] Ésta solo es practicada de modo excepcional en zona de endémie porque costosa y no imprescindible. Ella se avère necesario en cambio en los casos dudosos, y particularmente en las regiones donde la enfermedad ha desaparecido. La identificación del material genético viral por Polymerase chain reaction (PCR) permite indigne de distinguir los zocos salvajes de los zocos vaccinales utilizadas para la vacunación oral.[164] Esta distinción es de entidad ya que para cada caso informado de poliomyélite paralytique, se estima que hay 200 a 3 000 otros casos asymptomatiques pero contagieux.[165]

Tratamiento

Paciente que sufre de la polio ubicado en un respirateur artificial a presión negativa (pulmón de acero)

No hay de tratamiento curatif de la poliomyélite. Las formas extra-neurologiques y las méningites aseptiques, si son diagnosticadas como tales, no levantan que de medidas symptomatiques. En caso de poliomyélite paralytique, los objetivos del apresamiento en cargo terapéutico llevan sobre el atténuation de los síntomas, la aceleración de la recuperación y la prevención de las complicaciones. El tratamiento comporta de los antalgiques para luchar contra el dolor, de los antibióticos para tratar los surinfections bactériennes, el ejercicio físico moderado y una dieta alimentaria adaptado.[12] El tratamiento de la poliomyélite necesita a menudo una convalescence prolongada assortie de una reeducación física, de la utilización de prótesis, de zapatos orthopédiques y, en ciertos casos, de intervenciones orthopédiques.[145]

Las alcanzadas los plus severos, sobre todo aquellas con angustia respiratoria, necesitan un apresamiento en cargo réanimatoire y pueden necesitar la asistencia ventilatoire domiciliaria a la ayuda de respirateurs artificiales portatifs. Históricamente, el recurso en la ventilación no invasive a presión negativa, más communément llamado pulmón de acero, ha permitido a millares de pacientes de ser ventilés de modo aceptable en la espera de la recuperación de una autonomía respiratoria (generalmente al cabo de una a dos semanas en los mejores casos).

Prevención

La prevención no específica descansa esencialmente sobre el respeto de las reglas de higiene alimentaria y sobre la limpieza de las manos. Antes la Segunda Guerra Mundial, y sobre todo inmediatamente después,la sérothérapie fue un medio de prevención específica rápidamente abandonado con la llegada de las vacunas,hoy sola prevención existente .La utilización del Pleconaril parecería sin embargo ofrecer nuevas posibilidades [166].

Administración de la vacuna oral a un niño.


Muy Temprano se intentó de poner en el punto una vacuna . 1913 Römer y Flexner se inspiraron de la vacuna antirabique de Pasteur ;después él habido Maurice Brodie y John Kolmer,Jungeblut y Sanders [167], Blanco y Martin 1950,y Alexandre Jezierski[168] .Diferentes modalidades de sérovaccination fueron consideradas incluso [169]. Este no es que en los años 1950 que las condiciones científicas, técnicas pero también financieras fueron reunidas para la realización de vacunas suficientemente surs y eficaces : vacuna de Salk primeramente ( seguimiento en Francia por aquel de Piedra Lépine ), después aquel de Sabin ( precedido por aquel de Koprowski y competidor de aquel de H.R. Cox[170] ) .

Dos vacunas antipoliomyélitiques son disponibles : lo uno inactivé administrado por inyección bajo-cutanée o intra-muscular, la otra viviendo atenuado administrado por vía oral. Ambos confieran una inmunidad eficaz contra la infección a poliovirus y previenen su transmisión de persona a persona. Permiten así el amparo individual y la inmunidad colectiva.[171]

Vacuna inactivé

La vacuna inactivé (o vacuna antipoliomyélitique injectable (VPI), o a virus matado,zoco Salk) estuvo desarrollado 1952 por Jonas Salk y oficialmente anunciado el 12 de abril de 1955.[172] es elaborado a marchar de poliovirus cultivados sobre apellido celular simienne, después inactivés chimiquement por el formaldéhyde.[118] confiere una inmunidad protectrice en 90 % de los asuntos después de dos inyecciones y en más de 99 % de los asuntos después de tres inyecciones.[135] Trivalent, protege contra los tres zocos de poliovirus (PV1, PV2, PV3). Él puede ser administrado a marchar de la edad de seis semanas.[173]

Muy seguro (se puede emplearlo en los immunodéficients) no expositor en ningún efecto indeseable serio y sin contra-indicación[7]( excepto en caso de hipersensibilidad a un de los constituyentes de la vacuna como la streptomycine)[174] esta vacuna ,induce esencialmente una inmunidad sérique pero poco, incluso ninguna, inmunidad local:no tiene de este hecho que un efecto muy limitado sobre la multiplicación intestinale, sobre la excrétion del virus, y pues sobre el número potencial de portadores del virus[175]. Necesitando indigne inyecciones de rappel, y de un coste superior en la vacuna atenuada, el VPI, aunque desarrollado más temprano, ha sido rápidamente éclipsé por la vacuna oral, para redevenir el más utilizado en los países industrializados (eventualmente asociado al VPO)[176]

A pesar de la débil inmunidad local inducida,el VPI se ha mostrado capaz de eliminar la poliomyélite en los países industrializados que lo han utilizado exclusivamente (Países Bajos, Suecia y Finlandia)[177]

Vacuna que vive atenuado

La vacuna que vive (zoco Sabin) ha sido puesto al punto en 1957 por Albert Sabin. Utiliza un poliovirus que vive pero atenuado por un pasaje repetido en células no humanas a temperaturas infra-fisiológicas.[178] ha sido testado desde 1957 y ha sido autorizado 1962.[179] Administrado por vía oral, reproduce una infección digestive a bajo ruido y entrena la síntesis activa de anticorps protecteurs por la barrera digestive. El zoco vaccinale es incapaz de replicarse eficazmente en el tejido nervioso en el asunto immunocompétent.[180] La vacuna que vive, trivalent, es de eficacia comparable a la vacuna atenuada (95 % de amparo después de tres dosis). Él puede ser administrado desde el nacimiento.[173] expone en el riesgo teórico de poliomyélite vaccinale (1 de cada 750 caso 000).[120] es así contra-indicado, como toda vacuna que vive, en los asuntos immunodéprimés y en las mujeres recintos.[135] Poco costosos, eficaz y fácil a administrar, la vacuna oral es el mejor adaptado a la vacunación de masa y es el más empleado en el mundo, particularmente en los países en vía desarrolladora.[181].De los fenómenos de interferencia viral son a veces responsables de fracasos[182].

Épidémiologie

Factores de riesgo

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Programa de erradicación

1985, la sección regional de la OMS, the Pan American Health Organización (PAHO)decide de erradicar la polio de Américas [184]. 1988, la Cuarenta y Unième Asamblea mundial de la Salud, compuesta entonces de los delegados de 166 Estados Miembros, ha adoptado una resolución que apunta la erradicación de la poliomyélite en el mundo. Así es como la Iniciativa mundial para la erradicación de la poliomyélite ha nacido, bajo la dirección de la Organización mundial de la Salud (OMS), de la UNICEF, de las Centers for Disease Control and Prevención de Estados Unidos de América (CDC) y del Rotary Internacional (Global Polio Eradication Initiative) Esta iniciativa ha sido puesta sobre pie como consecuencia de la certificación de la erradicación de la variole 1980, de los progresos cumplidos durante los años 1980 gracias a las operaciones de eliminación del poliovirus en Américas y del compromiso tomado por Rotary Internacional de movilizar fondos para proteger todos los niños de esta enfermedad. Esta iniciativa ha sido lanzada con vistas a erradicar la poliomyélite hacia el año 2005. El blanco ha sido secondairement retrasada a 2010 .

La vigilancia de la poliomyélite, se efectúa gracias a una cobertura de laboratorios que investigan los poliovirus salvajes en todos los niños de menos de 15 años alcanzados de parálisis flasque aiguë (PFA), el síntoma que caracteriza la enfermedad[185]. La PFA que puede estar el síntoma otro enfermedades, de las muestras de selles tienen que ser extraídos rápidamente y analizados en laboratorio para confirmar la causa de la parálisis .


En Francia, el último caso de polio autochtone remonta a 1989. Después otro caso, importado, fue declarado 1995.[ Entre 1979 y 1986, hubo 11 casos asociados en la vacuna oral (seis que es survenus después de la primera dosis vaccinale y el riesgo había sido evaluado a 3 sobre 10 millones de dosis). Ningún nuevo caso no ha aparecido desde 1986.][186]

1992 es descubierto un hogar de polio a Países Bajos , en un grupo que rechaza la vacunación.

Final 1999 el número de caso había retrocedido de 95 % con 7 094 nuevos casos recensés para 20 000 enfermos en el total y el número de países alcanzados ha pasado de 125 a 30, desapareciendo de todo el continente estadounidense, del Pacífico occidental, de China y de Europa .

Fichero:Poliomyelite nov 2008.png
Incidencia de la poliomyélite 2008 (Fuente: Boletín Épidémiologique Semanal del OMS, 21 de noviembre 2008)[8]
♦ Entre 500 y 1000 casos declarados
♦ Entre 100 y 499 casos declarados
♦ Entre 10 y 99 casos declarados
♦ Menos de 10 casos declarados
♦ Ausencia de virus salvaje
♦ Virus oficialmente erradicado

El año 2004 ha conocido un aumento de los casos de polio (1 300 contra 800 2003). El número de caso declarado 2005 alcanzado 1 650 y sobresale 1 760 caso en 2006[187].

La enfermedad queda un de entidad problema de salud pública para de numeroso país de África y de Asia, donde queda presente de manera preocupante en Afganistán, en Egipto, en India (más de 500 caso en 2006), a Níger , a Nigeria (cerca de 1 000 caso en 2006) y a Pakistán .

Las causas de este anquilosamiento, incluso de esta regresión son compleja. Son debidas en los problemas recurrentes de accesos al agua potable, a la insalubridad, así como al retraso tomado por las campañas de vacunación en dos Estados (Estado de Kano y Zamfara ) al norte de Nigeria, donde los responsables lanzan rumores que acusan los Americanos de querer contaminarlos por el SIDA y de devolverlos estériles.

La enfermedad es igualmente réapparue en Indonesia ; 225 caso han sido diagnosticado 2004. Una gran campaña de 24 millones de vacunaciones en un día ha sido realizadas el 29 de agosto de 2005 con una movilización mediática sin precedente en el país. El último caso descrito en este país data de febrero 2006.

Para poner œuvre el esfuerzo intensificado de erradicación de la poliomyélite 2007-2008, la financiación clásica por las socias de la ayuda en el desarrollo ha sido ampliamente completada por recursos interiores de los países de endémie restantes. El ejecutivo Indio ha comprometido, el el día siguiente de la adopción del esfuerzo intensificado de erradicación de la poliomyélite 2007-2008. El ejecutivo Del Nigéria ha anunciado 2007 su intención de echar US $ 32 millones a favor de su programa nacional de erradicación de la poliomyélite y ha echado, en diciembre 2008, US $ 19 millones sobre el importe que se había comprometido a echar. El ejecutivo Pakistaní se ha comprometido a echar US $ 35 millones sobre sus recursos interiores para el VPO con ocasión de las actividades de vacunación adicional en2008, todo que estudia modalidades para poder aportar una financiación adicional del VPO en 2009-2010. que Expresa su confianza en el esfuerzo intensificado de erradicación, el Rotary Internacional y la Fundación Bill & Melinda Gates han anunciado en noviembre 2007 una cooperación destinada a inyectar US $ 200 millones en la Iniciativa El 21 de enero de 2009, una segunda contribución ha sido anunciada por estas organizaciones del sector privado, volviendo a añadir US $ 355 millones en su contribución inicial. La contribución del Rotary a la Iniciativa, gracias a esta cooperación de financiación, sobresaldrá US $ 1,2 millardo[188]. Los casos son esencialmente confinés géographiquement a los sitios donde la cobertura vaccinale es sub-óptima (30 % de niñas no vacunados al Nigéria, los casos indios que han limitado igualmente en una región reticente a las vacunaciones). La presencia de caso sporadiques en personas debidamente vacunadas levanta cuestiones [189].

El síndrome puesto-polio

Hombre que presenta secuelas de la polio al miembro inferior derecho.

Trento en cuarenta años después de la fase aiguë de la enfermedad, mientras que su estado general era desde hace mucho tiempo stabilisé, los enfermos pueden sentir un gran cansancio, una debilidad muscular progresiva y de los dolores articulaires. A veces estos síntomas se acompañan dificultades respiratorias o de atrophie muscular : es el síndrome puesto-polio , descrito para la primera vez por las neurologues Jean-Martin Charcot y Fulgence Raymond 1875,pero que no ha sido así nombrado que en los años 1980 [190] .Tocaría un superviviente sobre dos . 2002, 55000 personas habrían secuelas de polio en Francia, 700000 en Europa y más de 1 millón en los estados Une[191] .

El Dr Richard L Bruno señala la similaridad del síndrome puesto-polio con el síndrome de cansancio crónico que estaría según lucido la consecuencia de una infección previa por un poliovirus que ha entrainé una poliomyélite no paralytique (el síndrome puesto-polio que es lucido,la consecuencia de una poliomyélite paralytique). que Establece una correlación entre el de entidad aumento de los casos de cansancio crónico por un lado, y la generalización de las vacunas antipolio por otro lado, hace la hipótesis que las poliovirus erradicados habrían dejado lugar en otros virus causas de infecciones symptomatiquement poco espectaculares pero generando de las lesiones neurologiques ultérieurement invalidantes [192].

SV40 y vacunas antipoliomyélitiques

Entre 1955 y 1963 de los millones de personas han sido expuestos al virus simien SV40 que era presente en las vacunas antipoliomyélitiques. Descubierto 1960, este virus oncogène (que induce el cáncer) muy potente, ha sido eliminado por la continuación de las vacunas antipoliomyélitiques. Las consecuencias de esta contaminación son en este día todavía conversado[193].

Coxsackie Virus y otros enterovirus

El descubrimiento por Gibert Dalldorf y Graces M. Sickles 1948 de un virus diferente del poliovirus,pero que puede provocar parálisis parecidas, sembró brièvement el disturbio en la comunidad de los investigadores [se tiene incluso podido considerar estos virus Coxsackie como una variedad de virus polio [194] ] . Este disturbio fue disipado rápidamente por la puesta a punto y la difusión de las vacunas Salk y Sabin . 1981 no obstante, Sabin le-mismo escribía :Paralytic poliomyelitis can now be regarded as ha clinical-pathological síndrome that is caused by enterovirus, consisting of the three tipos of polioviruses, and probably 19 other enteroviruses [195].

La existencia de estos virus,y la índole potencialmente muy mutagène del poliovirus llaman una reflexión constante de la parte de las responsables del programa de erradicación [196],[197],[198],[199] (de las recombinaisons entre de las poliovirus -derivados de la vacuna polio oral- y otros entérovirus cuyos los coxsackievirus, han dado lugar a epidemias de poliomyélite,sobre todo a Madagascar[200])

Por otra parte,el Virus del Nilo occidental puede también generar parálisis flasques aiguës . Se habla entonces de West Nile poliomyelitis [201].[202]

Aportaciones del estudio de la poliomyélite

Allende de su de entidad contribución a la adelantada del saber médico y científico en las propiedades de la virologie y de la immunologie, el estudio de la poliomyélite es también en el origen de adelantadas de entidad en la propiedad de la reeducación cuya profitent hoy todavía por ejemplo las personas víctimas de traumatismo craneal, de accidentes vasculaires cerebrales o de enfermedades neurodégénératives. En Francia, en la estela de la creación a Garches 1949 del Centro Nacional del Tratamiento de las Secuelas de Poliomyélite por el Profesor Grossiord (hoy Hospital Raymond Poincaré), se han desarrollado el hydrothérapie y la balnéothérapie (Leroy-Rennes), la kinésithérapie respiratoria (Goulon-Barrois) así como los transportes médicalisés (Cara 1956). La difusión y la mejora de las orthèses de las miembros y del rachis, el establecimiento de un saber con relación al évolutivité de la scoliose y de las deformaciones rachidiennes (Sra Duval-Beaupère) así como el nacimiento de la cirugía funcional (Pol Lecoeur) son también la fruta de los esfuerzos desplegados a esta época [203].

La Asociación de los Paralizados de Francia ha sido creado 1933 por la voluntad de cuatro joven gente alcanzados de poliomyélite[204].

Fabricantes de las vacunas

Sanofi Pasteur es el primer proveedor mundial de vacunas polio, que esto sea la vacuna oral o la vacuna inactivé. La sociedad acaba de obtener de laagencia francesa de seguridad sanitaria de los productos de salud (AFSSAPS) la homologación de una nueva vacuna polio, el premier a haber sido desarrollado desde varias decenas de años - Vacuna Polio Oral Monovalent 1 o mOPV1 - que ha sido producido sobre el sitio de Val de Reuil[205].

Pacientes célebres

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Vínculos externos

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Ver « poliomyélite » sobre el Wiktionnaire.

Ver también

Virus simien 40

V · d · m
Infecciones virales del sistema nervioso central
Poliomyélite (Síndrome Puesto-polio) - Panencéphalite sclérotique subaiguë
Leucoencéphalopathie multifocale Progresiva - Rage - Encéphalite épidémique (Enfermedad de Économo)
Chorioméningite lymphocytaire - Méningo-encéphalite a tiques - Paraparésie spastique tropical (HTLV-1)
Enfermedades infecciosas
V · d · m
Infecciones virales
Infecciones virales del SNC Poliomyélite (Síndrome Puesto-polio) - Panencéphalite sclérotique subaiguë - Leucoencéphalopathie multifocale progresiva - Rage - Encéphalite épidémique (Enfermedad de Économo) - Chorioméningite lymphocytaire - Méningo-encéphalite a tiques - Paraparésie spastique tropical (HTLV-1)
Fiebres virales transmitidas por de las Arthropodes
Fiebres hémorragiques virales		 Mosquitos (Dengue - Chikungunya - Fiebre del valle del Rift - Fiebre amarilla - O'nyong'nyong - Virus del Nilo occidental - Encéphalite japonesa - Encéphalite de Santo Louis - Encéphalite de la Murray Valley - Fiebre de la Ross Remachar) Tiques (Fiebre Congo-Crimea – Fiebre hémorragique de Omsk- Fiebre de Kyasanur - Virus Alkhurma - Encéphalomyélite de Powassan) – Fiebre de Mayaro
Zoonoses a Vecteur viral Virus Menangle - Henipavirus - Enfermedad de Limitó Rata (Fiebre de Lassa - Fiebre hémorragique del Vénézuela - Virus Junin - Fiebre hémorragique Argentina (Virus Machupo)- Fiebre hémorragique de Bolivia - Virus Puumala - Virus Andes - Sin Número virus - Hantavirus) Calvo sonreí (Australian bate lyssavirus - Virus Ebola - Virus Marburg - Virus Mokola - Virus Duvenhage)
Infecciones virales caracterizadas por
De las lesiones de la Piel y de las Muqueuses		 Herpès - Varicelle - Zona - Variole - Monkeypox - Rougeole - Rubéole - Verrue - Cowpox - Vaccine - Molluscum contagiosum - Roséole - Érythème Infecciosos agudo - Síndrome boca-mano-pie - Fiebre aphteuse- Enfermedad de Kaposi asociada a la herpèsvirus HHV8
Hepatitis virales Hepatitis TIENE - Hepatitis B - Hepatitis C - Hepatitis D - Hepatitis E - Hepatitis F - Hepatitis G
Infecciones virales del Aparato respiratorio Gripe aviaire - Gripe porcine - Resfriado - Mononucléose infecciosa - Gripe - SRAS - Neumonía viral - Parainfluenza - Virus respiratorio syncytial - Métapneumovirus humano (hMPV)
Infecciones sexualmente transmissibles VIH (SIDA, Démence asociada al SIDA) - Verrues génitales - Virus del lymphome humano a células T (HTLV-1)
Gastro-entérite Viral Rotavirus - Virus de Norwalk - Astrovirus - Coronavirus - Adénovirus
Virus y cánceres HTLV (inducteurs De Leucemias ) - Virus de la stomatite vésiculaire (Virus oncolytique )
Otras enfermedades virales Cytomégalovirus - Oreillons - Enfermedad de Bornholm ...
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